Akutt myokardinfarkt (MI): 'En bekymring for legen'

Akutt myokardinfarkt (MI): "En bekymring for legen" - PD Khandewal, P Saxena. R Jain!

Introduksjon:

Myokardinfarkt (MI) er et stort helseproblem i dag, og påvirker ikke bare eldre, men også yngre personer i ^tredje og fjerde tiår. Incidensen av akutt MI i USA er 3 hvert minutt eller 1, 5 millioner tilfeller hvert år. Indiske data viser en forekomst på 30 per 1000 i landlige og 80 per 1000 i urbane befolkning. Betraktelig har det vært en 9-ganger økning i risiko for koronar hjertesykdom (CHD) i urbane og en 2-ganger økning i landbefolkningen de siste to tiårene. I denne sammenheng antas forebygging av MI enda større betydning.

MI skyldes vanligvis intrakoronale dynamiske endringer i en aterosklerotisk plakk som fører til koronararterie okklusjon. Tre sekvensielle trinn i utviklingen av MI inkluderer utvikling av aterosklerotisk plakk; plakkforstyrrelser og trombusdannelse med okklusjon av infarktrelatert arterie.

Derfor vil logiske trinn i å forhindre MI være:

en. Forebygging av utvikling av plakk, som kommer under primær forebygging

b. Stabilisering av plakk

c. Forebygging av plaque ruptur

d. Minimerer trombusdannelse

e. Tidlig åpning av infarktrelatert arterie.

Primær forebygging:

For å få en grundig forståelse av primær forebygging, må man identifisere og lære om risikofaktorene for aterosklerose.

Risikofaktorer for aterosklerose og deres kontroll:

Det er flere risikofaktorer for aterosklerose.

Disse kan i stor grad deles inn i to grupper:

(a) Modifiserbare som røyking, diabetes, hypertensjon og syndrom X

(b) Ikke modifiserbare som alder, kjønn og arvelighet

Av disse er det kun etablert årsakssammenheng for tre av de nevnte faktorene, nemlig røyking, hypertensjon og hyperlipidemi.

1. Røyking:

Flere studier har rapportert forening av røyking og MI. Effekten av røyking er ikke bare på grunn av nikotin, men også på grunn av 4000 andre bestanddeler av sigarettrøyk, slik som tiocyanat og karbonmonoksid. Røykerne har en 3-5 ganger høyere risiko for CHD, sammenlignet med ikke-røykere. Stopp av røyking reduserer risikoen for ikke-røyker nivå innen 3 år etter å ha sluttet å røyke (Multiple Risk Factors Intervention Trial). Røyking virker på alle stadier av atherogenese.

Det kan fremme plakkutvikling ved å:

en. Skader på endotelceller

b. Aktivering av blodplate

c. Reduksjon i HDL kolesterol og

d. Redusert prostacyklinproduksjon

Det kan fremme plaque ruptur ved nikotinindubert akutt økning i BP og hjertefrekvens.

Røyking kan fremme trombusdannelse over en forstyrret plakett ved:

en. Behandling av blodplate og aktivering

b. Økt fibrinogen

c. Økt tromboxanfrigivelse og

d. Unormal blodreologi

Røyking forebyggende tiltak:

(a) Legerådgivning har en suksessrate på 6, 1 prosent.

(b) Selvhjelp inducing biofeedback med en suksessrate på 18, 1 prosent.

(d) Metoksasorlen (som reduserer metabolisme av nikotin)

(e) AMPA / Kinate-reseptorblokkere

2. Hyperlipidemi:

Økning i blodkolesterolnivåer over 200 mg / dl er forbundet med en 4-6 ganger økning i risikoen for CHD. HDL-kolesterol er beskyttende siden det fjerner kolesterol fra plakkene ved revers transport, mens oksidert LDL initierer plakkdannelse ved inkorporering i makrofager for å danne skumceller, dannelse av fettstrek, etterfulgt av jevn celleproliferasjon.

Det er forholdet mellom Total: HDL og LDL: HDL som er mer signifikant enn individuelle nivåer av HDL eller LDL. Indianere har høyt triglyserid- og VLDL-nivå i forhold til vestlige befolkningsprøver. Det kan også forekomme atherosklerose hos indianere på lavere kolesterolnivå sammenlignet med vestlig befolkning.

Forebyggende tiltak:

Redusere inntaket av totalt fett og kolesterol og en beskjeden økning i inntaket av umettet fett bidrar til forebygging av hyperlipidemi og dets dårlige effekter. Forholdet til flerumettede, enumettede og mettede fettsyrer, samt omega 3 og omega 6 fettsyrer i kosthold er viktige. Raffinert sennepolje og ghee har et godt omega 3 til omega 6 forhold mens fiskeoljer er rike på Omega 6 fettsyrer.

3. Hypertensjon:

Forhøyelse av både systolisk og diastolisk BP er assosiert med en økning på 27% av CHD hendelser.

Forebyggende tiltak:

Bortsett fra optimal farmakologisk terapi inkluderer ikke-farmakologiske tiltak vekttap, aerob trening, reduksjon av natriuminntak, redusert alkoholforbruk og utdanning om hypertensjon.

4. Fedme og fysisk aktivitet:

Fedme er assosiert med hypertensjon, abnormaliteter av lipidprofil og glukoseintoleranse som alle forbedrer seg med vektreduksjon. Reduksjon av vekt fra overvektige nivåer til en ideell kroppsvekt reduserer risikoen for MI med 35-55 prosent. BMI (Quetelet's indeks) skal være 27, 3 kg / m ² for kvinner og 27, 8 kg / m ² for menn.

Forebyggende tiltak:

Lavt fett, høyt fiber, moderat til et lite kalori diett, økt fysisk aktivitet, er nyttig og har sine egne fordeler og risiko. Man må ikke glemme en organisk årsak til fedme.

5. Post menopausale kvinner:

Satsene på CHD er relativt lave blant premenopausal kvinner, men stiger kraftig med alderen. Forholdet mellom priser mellom menn og kvinner blir smalere med økende alder. HRT reduserer risikoen med 40-50 prosent. Østrogen reduserer LDL med 4 prosent og HDL med 10 prosent ved en daglig dose på 0, 625 mg. Det reduserer også vaskulær tone og arteriell impedans, samtidig som blodstrømmen økes.

6. Diabetes:

Insulinresistens, høyt triglyserid, lavt HDL, sentral adipasitet og hypertensjon som er vanlige i type 2 diabetes mellitus, fremmer aterogenese. Ikke-enzymatisk glykering av LDL signalerer de første hendelsene i aterogenesen. Andre lipoproteiner som triglyseridrik partikkel eller lipoprotein øker blodplateaggregasjon.

Et økt fibrinogenivå kan også spille en rolle. Forebyggende tiltak: inkluderer kontroll av diett, orale hypoglykemiske midler (hypoglykemika eller antihyperglykemika) og insulin, hvis valg bør være i henhold til pasientprofil og insulin.

7. Kosttilskudd:

Økt kostholdsinntak av mettet fett og transfettsyrer er forbundet med økt risiko for MI. Faktorer som frukt, grønnsaker, fiber, mono og flerumettede fettsyrer og moderat mengde alkohol er beskyttende. En drink per dag reduserer risikoen med 30-50 prosent.

8. Lipoprotein a:

Lipoprotein-a består av et apolipoprotein (a) molekyl bundet til apolipoprotein B-100-delen av LDL med en sulfydryl-link. Den har homologi med plasminogen og hemmer fibrinolyse ved å konkurrere med plasminogen. Nivåer over 30 mg / dl anses å være forhøyede. Forebyggende tiltak inkluderer nikotinsyre, bezafibrat, østrogen og stanazol.

9. Psykologiske faktorer:

Slike som depresjon, angst og annet psykologisk stress ser ut til å øke risikoen for CHD.

10. Hemostatiske risikofaktorer:

Fibrinogen, plasminogenaktivatorinhibitor PA, von Willebrand-faktor, faktor VII og forhøyede nivåer av homocystein er forbundet med økt risiko for CHD, men deres rolle er fortsatt ikke bevist.

Mekanisme for sekundær forebygging:

Når en atheromatøs plakk dannes, bryter den og overlapper trombusdannelsen der etter fører til koronararterie okklusjon og MI.

Forebygging av plaque ruptur:

Brudd på en plakett kan forebygges av tre mekanismer.

Reduksjon av mekaniske krefter:

Betablokkere ved å forhindre brekning av katekolaminer reduserer hemodynamisk stress på plakk og forhindrer brudd.

Stabilisering av plakk:

(1) Ved lipidsenkende midler:

HMG-coenzym En reduktasehemmere som statiner reduserer lipidinnholdet og makrofagens tetthet, og forhindrer dermed fortykkelse av fibrene hetter. Foruten plakkestabilisering har statiner også antiinflammatoriske og anti-trombotiske egenskaper. Andre lipid senkende midler inkluderer kolestyramin og fettsyrederivater som gemfibrozil.

(2) ACE-hemmere:

Slik som Ramipril og kaptopril virker ved vaskulær beskyttelse på grunn av økte bradykininnivåer og undertrykkelse av glatte muskelceller på grunn av angiotensinkonverterende enzym som finnes i dem. De fremmer også fibrinolyse.

(3) antioksidanter:

Data indikerer at oksydasjon av LDL akselererer den atherogene prosessen ved å rekruttere monocytter, makrofagstimulerende autoantistoffdannelse, dannelse av skumceller og økende vaskulær tone. Data fra kliniske studier på antioksidant i CHD er motstridende. CHAOS-forsøket viser en 40 prosent reduksjon i CHD hos pasienter som fikk vitamin E 400-800 enheter / dag. Til sammenligning har de finske og HOPE-forsøkene ikke vist noen fordel. Håper forsøkets mål er utvidet i to år for ytterligere bekreftelse.

(4) Antibiotika:

Selv om flere patogener (Chlamydia pneumoniae, Helicobacterium pylori, Herpesvirus, Cytomegalovirus og influensavirus) har blitt involvert, er det sterkeste bevis for C pneumoniae (1996, Hammond et al.). I en studie ble det vist økt antistofftiter med risiko for å utvikle MI, og risikoen ble dempet med administrasjon av azitromycin 500 mg BD i 3-6 dager. Imidlertid er rollen til disse patogenene og antibiotika i forebygging av CHD fortsatt kontroversiell.

Forebygging av vasokonstriksjon:

Kalsiumkanalblokkere diltiazem og verapamil er potente negative kronotrope og ionotrope midler enn nifedipin. Ved å forhindre koronar vasospasmer, redusere BP, hindre re-entrant arytmi og redusert oksygenbehov, er kalsiumkanalblokkere nyttige for forebygging av MI.

Forebygging av overliggende trombusdannelse:

Bruken av anti-trombotiske legemidler er forbundet med redusert trombusdannelse.

Disse inkluderer:

A. Aspirin:

Ved inhibering av cyklo-oksygenase reduseres blodplateaggregeringen. ISIS - 2 viser 25 prosent reduksjon i dødelighet og andre sluttpunkter av CHD.

B. Ticlopidin:

Inhiberer blodplateaggregering indusert av ADP. Thioenopyridin, et annet stoff i denne gruppen, som ble brukt i CAPRIE-forsøket, hadde en lengre halveringstid og bedre sikkerhetsprofil enn ticlopidin.

C. Orale antikoagulanter:

Rollen til disse er fortsatt motstridende. For tiden går Coumarin - Aspirin Reinfarction Study (CARS) på å studere sin rolle når de brukes sammen med aspirin.

D. heparin:

Tallrike forsøk har vist en reduksjon i MI og ildfast iskemi ved bruk av heparininfusjon. Lavmolekylær heparin viser overlegne resultater i flere forsøk. I ESSENCE-studien førte Enoxaparin til redusert risiko for død eller MI, 16 prosent mot 19, 8 prosent sammenlignet med unfractionert heparin. Andre forsøk inkluderer FRISC og FRIC. Ny HART II-prøve har vist fordelene med LMWH over UFH i tilfeller av AMI og med hensyn til dødelighet og re-okklusjon av IRA.

E. Glykoprotein IIb / IIIa Receptorantagonister:

GpIIb / IIIa reseptor tilhører en klasse integriner. Disse befinner seg på blodcellemembranen med spesifisitet for binding av fibrinogen, hvilket fører til blodplateaggregering ved forankring av fibrinogen. GpIIb / IIIa-reseptorantagonister hindrer denne fibrinogenbindingen til reseptorene.

Medlemmer av denne klassen er Abciximab (Reopro); i EPIC-studien fikk alle pasienter acetylsalisylsyre med abciximab før PTCA og fortsatte i 12 timer. Etter denne prosedyren så en 35 prosent reduksjon i Ml / død på 30 dager, som ble opprettholdt opptil 3 år. Andre eksempler er Lamifiban (PARAGON forsøk), Tirofiban (PRISM forsøk) og Eptifiban (PURSUIT forsøk).

konklusjoner:

Mange nåværende og lovende strategier for forebygging av kardiovaskulær sykdom er direkte knyttet til utviklende konsepter i patogenesen av aterosklerose. Forebyggende strategier relatert til lipidreduksjon, antioxidant repletion, fibrinolytisk forbedring og gjenoppretting av endotelfunksjonen gjennomgår intenst klinisk undersøkelse og vil trolig gjøre seg til standard praksis innen få år.

På samme måte, som bevis samler seg om den prediktive verdien av hemostatiske og trombotiske risikofaktorer, vil befolkningsbaserte screeningsstrategier trolig utvikle seg som vil tillate spesifikk målretting av høyrisikopersoner. I denne forbindelse kan identifiseringen av genetiske markører vise seg å være svært verdifulle og bli en rutine i fremtiden som kolesterol er i dag.