Tilnærming til behandling av akutt åndedræt

Tilnærming til behandling av akutt åndedrag - av Harminder Singh!

Introduksjon:

Breathlessness eller dyspné er definert som "en unormalt ubehagelig bevissthet om å puste". Det er et av de vanligste presentasjons symptomene i beredskapsrommet. Det har varierte årsaker (tabell 1) og riktig behandling avhenger av en nøyaktig diagnose. Denne oppskrivningen er et forsøk på å presentere en praktisk tilnærming til vurdering og differensialdiagnose av en dyspnisk pasient i beredskapsrommet.

Mange av disse årsakene som store pleural effusions, lungebetennelse, pneumothorax, akutt MI, store perikardiale effusjoner blir enkelt diagnostisert på enkel EKG og brystrøntgen. Disse vil ikke bli diskutert her. Vi vil først og fremst konsentrere oss om differensialdiagnostisering og vurdering av bronkial astma (BA), kronisk obstruktiv lungesykdom (KOL), venstre ventrikkelfeil (LVF) og åndedrettssyndrom hos voksne (ARDS) som er vanlige og må kanskje differensieres fra hverandre .

Historie og fysisk undersøkelse:

Historie:

En detaljert historie peker vanligvis på riktig diagnose. Flere poeng i historien er nyttige. Virkelig episodisk og tilbakevendende dyspné med asymptomatiske perioder ses i BA, tilbakevendende pulmonal emboli, karcinoid og psykogen dyspné. Forening av brystsmerter med dyspné bør gi mistanke om akutt MI, perikarditt, lungeemboli, lungebetennelse, pleural effusjon og pneumothorax. Type brystsmerter vil ytterligere tydeliggjøre opprinnelsen til slik smerte.

Historien om ødem føtter bør gjøre en vurdere høyre hjertesvikt, hjerteinfarkt, kronisk nyresvikt og tilbakevendende lungeemboli (DVT). Tilstedeværelse av signifikant wheezing er sett i BA, KOL, avansert LVF, lungeemboli, karcinoid og øvre respiratorisk obstruksjon (stridor).

Undersøkelse:

En pustløs pasient viser takykardi og tachypnea, som er uspesifikke responser. Tilstedeværelse av cyanose i en pustløs pasient er alvorlig og ses i KOL med eller uten Cor pulmonale, alvorlig øvre luftveisobstruksjon, høyre til venstre shunts og CCF (perifer cyanose).

Raised JVP er et veldig nyttig klinisk tegn, som skiller mellom hjerte- og respiratoriske årsaker. Undersøkelse av forhøyet JVP i en pustefylt pasient er vanskelig på grunn av økt luftveisbevegelser, bruk av åndedrettsmuskler og merket tachypnea.

Hevet JVP i en dyspnisk pasient antyder riktig hjertesvikt, hjerte tamponade, høyre ventrikulær MI, massiv lungeemboli og væskeoverbelastning i CRF. Pulsus paradoksus (et inspirerende fall på ≥ 10 mmHg) er et nyttig tegn og ses i Alvorlig BA, KOL og hjerte tamponade. Detaljert undersøkelse av kardiovaskulær og respiratorisk system vil avsløre spesifikke kliniske funn som indikerer ulike sykdommer nevnt.

Det første trinnet er å prøve å etablere en hjerte- eller respiratorisk årsak til dyspnø (tabell 2) som kanskje ikke alltid er lett. Forsiktig undersøkelse av luftveiene og kardiovaskulære systemene vil skille de fleste årsakene til pustenhet. Det kan imidlertid være nesten umulig å differensiere BA fra LVF (tabell 3). Videre med lungeødem er det nødvendig å vurdere kardiogent mot ikke-kardiogent lungeødem (tabell 4).

undersøkelser:

Etter en detaljert historie og fysisk undersøkelse, hvis diagnosen fortsatt er uklar, ville fem undersøkelser avklare situasjonen i nesten alle årsaker.

Disse inkluderer:

(a) EKG:

EKG bør ses nøye i lys av den kliniske presentasjonen. EGG-egenskaper ved visse forhold, med spesifikke EGG-funn, er presentert i tabell 5. En alvorlig pustløs pasient kan ha en nær normal EGG. Dette er vanlig i BA, GOPD, ARDS, lungeemboli og mange årsaker til venstre ventrikulær svikt som hypertensjon, myokarditt og utvidet kardiomyopati. Selv MI-pasienter kan ha ikke-diagnostisk EGG ved presentasjon. Når MI sterkt mistenkes av kliniske grunner, bør serielle EKGer oppnås før unntak av MI.

(b) Røntgenrøntgen:

En god brystfilm vil diagnostisere pleural effusjon, pneumothorax, lungebetennelse, ARDS og kardiogent lungeødem. På samme måte som med EGG, kan en alvorlig pustløs pasient ha nær vanlig røntgenkiste som i BA, GOPD, lungeemboli, fremmedlegeme aspirasjon, metabolsk årsak, psykogene årsaker og lungeødem på grunn av hypertensjon, akutt MI og tidlig myokarditt. Radiologiske endringer tar flere timer å utvikle, derfor kan tilfeller som presenterer tidlig ikke vise radiologiske egenskaper og røntgen må gjentas hvis klinisk mistanke er sterk.

(c) Arteriell blodgassanalyse (ABG):

Det bør utføres uten å gi oksygen ved presentasjon og etter å ha gitt oksygen til pasienten i minst 30 minutter. Funnene er avbildet i tabellen 6. Funn av ABG er avhengig av alvorlighetsgraden og varigheten av sykdomsstaten.

Funn i akutt innløp uten å kompensere respons er gitt i tabellen. Effekten av alvorlighetsgrad på ABG er diskutert nedenfor i de respektive sykdomstilstander. Man bør først oppdage om pustløshet er forbundet med hypoksi eller ikke.

Dyspnø uten hypoksi er psykogen eller metabolisk. Ved innstilling av akutt pustløshed forekommer hypoksi med hyperapné i KOL med akutt eksacerbasjon. BA, lungeødem og ARDS kan ikke skelnes ut fra ABG-funn.

(d) Lungefunksjonstest for lunger (PFT):

Dette bør inkludere Peak expiratory flow rate (PEFR) og tvunget ekspiratorisk volum i første sekund (FEV |) vurdering. Begge disse parametrene er nødvendige for å bestemme alvorlighetsgraden av BA og KOL og deres respons på rusmidler.

ekkokardiografi

Dette er ikke en viktig undersøkelse i et vanlig tilfelle av alvorlig dyspné. Men det hjelper i tilfeller som har sameksistent luftveissykdom og hjertesykdom. Det er viktig når det er mistanke om hjerte tamponade. Etter å ha diagnostisert årsaken til Dyspnø, se på ledelsesproblemene.

Vurdering av et tilfelle av bronkial astma:

Alle tilfeller av bronkial astma bør undersøkes for funksjoner av alvorlig astma (tabell 8) og potensielt dødelig astma (tabell 9). ECG og røntgenbryst er uimarkable selv om de er nødvendige for å utelukke andre årsaker. ABG er ikke nødvendig i alle tilfeller av BA, men det bør gjøres ved akutt alvorlig astma, og når PEFR og FEV er mindre enn 25 prosent av beregnet verdi.

I ABG viser milde tilfeller liten hypoksemi og hypokapnea med normal pH. I alvorlig astma respiratorisk alkalose (48%), respiratorisk acidose (26%), kan metabolisk acidose med respiratorisk acidose eller alkalose (26%) imidlertid sees. Hypokapnea er vanlig.

Tilstedeværelse av hypercapnea eller normocapnea er et tegn på alvorlig astma. Alle tilfeller av BA som presenterer ulykke skal ha PEFR målinger fordi alvorlig hindring kan være tilstede uten alvorlig dyspné. Tilsvarende kan selv mild reduksjon i bronkospasmen redusere dyspnø betydelig, selv om betydelig alvorlig hindring kan vedvare. Dette kan føre til for tidlig, utslipp eller avbrytelse av behandlingen.

Praktiske retningslinjer for diagnose og behandling av bronkial astma 1997 er vist i diagrammet (figur 1). Dette viser at seriell oppfølging av PEFR er en nøyaktig og praktisk metode for oppfølging av et tilfelle av BA i nødstilfelle. Oksygenbehandling bør gis for å holde SaO 2 på 90 prosent eller mer. Hos spedbarn skal gravide og de med tilknyttet hjertesykdom SaO 2 opprettholde 95 prosent eller mer.

Meterdoseinhalatorer med spacer er like nyttige som en forstøver i en voksen pasient. Imidlertid er kontinuerlig forstøverbehandling mer effektiv hos spedbarn og alvorlig hindret voksne pasienter. Subkutane b-2 agonister gir ingen fordel over innåndet medisin. Med tilgjengelighet av b-2 agonister IV, er teofyllin og aminofyllin ikke anbefalt.

Steroider bør brukes i alle tilfeller av alvorlig astma og steroidavhengig astma. Low dose steroider gir tilsvarende langsiktige resultat som høy dose. Intravenøse steroider gir samme langsiktige fordel som orale steroider. Mukolytika og anxiolytika har ingen fordel og kan være skadelige og bør unngås.

Vurdering av et tilfelle av KOL:

American Thoracic Society har beskrevet 3 stadier av COPD (tabell 7). Fase I presenterer ikke for ulykken med mindre i akutt forverring, når det vil trenge re-stratification. I motsetning til BA, bør KOL vurderes med ABG i stedet for PEFR.

Basert på klinisk vurdering og ABG bør det tas en beslutning om å innlegge pasienten på sykehus (Tabell 10). KOL-pasienter behandles som for BA med b-2 agonister, antichoergergiske midler, steroider, antibiotika og oksygen.

Bortsett fra oksygenbehandling er prinsippene for bruk av stoffene det samme som for BA. Overdreven oksygen kan forverre hypoksi og utfelle behovet for ventilasjon i tilfeller av KOL. Figur 2 antyder metoden for å overvåke oksygenbehandling.

Behandling av et tilfelle av lungeødem:

Støtten til behandling av lungeødem er oksygen, morfin, diuretika, inotrop støtte og vasodilatatorer. En detaljert diskusjon om behandling er utelukket av denne artikkelen, men to viktige aspekter, diuretisk terapi og inotrop støtte er verdt å understreke. Intravenøs Loop diuretika, f. Eks. Furosemid skal gis i en dose på 80-120 mg i små deler for å være effektiv. Pasienter som er på langvarig diuretika, kan trenge enda høyere doser av furosemid. Manglende evne til å produsere tilstrekkelig urinutgang, selv etter en god dose diuretika, bør øke mistanke om diuretisk resistens (tabell 11).

I tilfelle diuretisk resistens er funnet, bruk økende dosering diuretika, legg til K + sparing diuretika som spironolakton, reduser vasodilatatorer og øk inotrop støtte, og legg til dopamin i renal vasodilatorisk dose (2-5 μg / kg / min). Valg av inotrop agent er også avgjørende for behandling av hjertesvikt. Forskjeller i handlinger av dopamin og dobutamin, to vanlige inotroper er nevnt i tabell 12.

Disse forskjellene vil tydeligere foreslå dobutamin som den første inotrope i valget i praktisk talt alle situasjoner unntatt når en signifikant hypotensjon er assosiert. Hvis dobutamin utfeller eller forverrer hypotensjon, kan en kombinasjon av dobutamin og dopamin brukes.

Å konkludere med en korrekt diagnose og rask behandling av en alvorlig pustløs pasient er en utfordring vi alle står overfor i ulykken. Det krever en meget årvåken og astute kliniker å komme til en konklusjon om diagnose og behandling av disse pasientene.