Nåværende begreper i håndtering av hjertesvikt

Nåværende begreper i behandling av hjertesvikt av Madhur Yadav, Rajeev Bansal!

Les denne artikkelen for å lære om de nåværende konseptene i håndtering av hjertesvikt. Hjertesvikt er et klinisk syndrom hvor hjertet ikke er i stand til å pumpe tilstrekkelig blod for å møte kroppens metabolske behov ved normalt fyllingstrykk, forutsatt at venet tilbake til hjertet er normalt.

Innledning og definisjon:

Hjertesvikt er et klinisk syndrom hvor hjertet ikke er i stand til å pumpe tilstrekkelig blod for å møte kroppens metabolske behov ved normalt fyllingstrykk, forutsatt at venet tilbake til hjertet er normalt. Systolisk venstre ventrikulær (LV) dysfunksjonsfeil eksisterer når ejektionsfraksjon (EF) er mindre enn 45 prosent. Det er vanligvis forbundet med en kompenserende økning i diastolisk volum, uavhengig av om symptomer eller funksjonsbegrensninger er tilstede.

Isolert diastolisk ventrikulær dysfunksjonsfeil er tilstede når hjertet ikke er i stand til å slappe av ordentlig under diastolen, og kan skyldes en fortykket (hypertrophied) ventrikulærvegg, infiltrativ kardiomyopati eller takykardi. Kongestiv hjertesvikt (CHF) betegner et syndrom med komplekse og variable symptomer og tegn, inkludert dyspné, økt tretthet, takykardi, takykardi, lungekrepitasjoner, kardiomegali, ventrikulær galopp og perifert ødem.

Hvorfor bør vi behandle hjertesvikt?

Hjertesvikt er en vanlig tilstand som påvirker 4, 8 millioner mennesker i USA, med 400.000 til 700.000 nye tilfeller som utvikles hvert år. Omtrent 1, 5-2, 0 prosent av befolkningen har hjertesvikt, og forekomsten øker til 6-10 prosent hos pasienter i alderen 65 år eller mer.

Tjue millioner pasienter har en asymptomatisk nedsatt hjertefunksjon og vil trolig utvikle symptomer på hjertesvikt i de neste 1-5 årene. Hjertesvikt er den eneste store kardiovaskulære lidelsen som øker i forekomst og utbredelse. Til tross for økt årvåkenhet i pasientomsorgen, blir en tredjedel av pasientene innlagt på hjerteinfarkt tilbakestilt innen 90 dager.

Nesten 250 000 pasienter dør som en konsekvens (direkte eller indirekte) av hjertesvikt hvert år. Antall dødsfall på grunn av hjertesvikt har økt 6 ganger i løpet av de siste 40 årene. Dødsrisikoen er 5-10 prosent årlig hos pasienter med milde symptomer og øker til 30-40 prosent årlig hos pasienter med avansert sykdom. Kostnaden for sykehusinnleggelse for hjertesvikt er dobbelt så stor for alle former for kreft.

Mekanisme for hjertesvikt:

Det er viktig å merke seg at pasient-symptomer er relatert til CHF, hvor pasientoverlevelse er relatert til progressiv forverring av hjertefeil. For unnlatelse vil det være en pumpe dysfunksjon eller myokarddysfunksjon.

Den opprinnelige fornærmelsen til hjertet (iskemisk skade) fører til påfølgende endringer, i LVs geometri, og denne prosessen er kjent som ventrikulær remodeling (VR), som er progressiv og fører til ventrikulær dysfunksjon og svikt. Mulige mekanismer hvor overbelastning forårsaker progressiv forverring av hjertet er beskrevet i figur 1.

Ordningen med hendelser som fører til utvikling av symptomer ved kongestiv hjertesvikt er skissert i figur 2.

Kompenserende mekanismer i hjertesvikt kan diskuteres i form av:

en. Autonome nervesystem

b. nyrer

c. Endotelin-1

d. Arginin vasopressin

e. Atrielle og hjernen nevropeptid

f. prostaglandiner

g. Perifert oksygenavgivelse

h. Anaerob metabolisme

Evaluering av pasient:

De viktigste målene er: -

(a) Å identifisere arten og alvorlighetsgraden av hjertemessig abnormitet.

(b) For å karakterisere karakter og alvorlighet av pasientens funksjonelle begrensning

(c) For å vurdere tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av væskeretensjon

Nature & Severity of Cardiac Abnormality:

en. En komplett historie og fysisk undersøkelse er nødvendig.

b. 2-dimensjonal Doppler Echo; Dette bidrar til å avgjøre om primær abnormitet er perikardial, myokardiell eller endokardiell og hvis myokardial er primær systolisk eller diastolisk.

c. Det viser også kvantitativ vurdering av dimensjonsgeometri, tykkelse og regional veggbevegelsesabnormalitet av høyre, venstre ventrikulær samt kvantitativ utvikling av perikardial, ventrikulær og vaskulær struktur.

d. Andre tester som er gjort er

(a) Radionuklid ventrikulografi

(b) Røntgenbryst (kardial forstørrelse, lungesykdom, egen lungesykdom).

(c) Et 12-bly-EKG (forkortet hjerteinfarkt, venstre ventrikulær hypertrofi, diffus myokardie sykdom eller hjerteskader).

(d) Koronararterteri (lesjoner og omfang av koronararterieobstruksjon).

(e) Positron Emisjon Tomography (studier av myokardiell levedyktighet)

(£) Myokardbiopsi (Kun midler til å bekrefte en inflammatorisk eller infiltrativ lidelse)

Natur og alvorlighet av funksjonell begrensning:

Pasienter med hjertesvikt opplever vanligvis dyspné eller tretthet (eller begge deler) ved anstrengelsesnivåer som er godt tolerert hos de uten hjertesvikt. Alvorlighetsgraden av symptomer er målt etter skala innført av New York Heart Association (NYHA).

Pasienter er tildelt 1 til 4 funksjonsklasser, avhengig av graden av innsats; trengte å fremkalle symptomer på hjertesvikt.

Klasse I: Symptomer ved uvanlig utendørs aktivitet

Klasse II: Symptomer ved vanlig aktivitet

Klasse III: Symptomer ved innendørs aktivitet

Klasse IV: Symptomer i ro.

Tilstedeværelse og alvorlighetsgrad av væskeretensjon:

Pasienten blir undersøkt for sin kroppsvekt, og evalueringen er utført for graden av jugular venøs distensjon (dens respons på abdominal kompresjon) forekomsten av organisk overbelastning (spesielt i lunger og lever) og omfanget av perifert ødem i bena, buken og bevart område. Denne vurderingen spiller en sentral rolle for å bestemme behovet for vanndrivende terapi. Pasienter bør bare betraktes som tilstrekkelig behandlet når alt er gjort for å forbedre sin kliniske status og stabilisere sin underliggende sykdom.

Andre fysiologiske abnormiteter:

Pasienter med hjertesvikt manifesterer en rekke hemodynamiske, neuro-humorale og elektrofisiologiske abnormiteter som kan avsløres ved spesialisert testing. Høyre hjertekateterisering kan vise lavt hjerteutgang og forhøyet høyre og venstre ventrikulær fyllingstrykk.

Analyser av blodprøver kan vise økte nivåer av både vasokonstriktor og vasodilatorhormonale faktorer, inkludert norepinefrin, renin og angiotensin, vasopressin, etc. Ambulatorisk elektrokardiografisk overvåking kan vise hyppig og kompleks atriell og; ventrikulære aritmier. Invasiv elektrokardiografisk testing kan avsløre alvorlige rytmeforstyrrelser etter elektrisk stimulering.

Forebygging av hjertesvikt:

Dette kan gjøres ved å hindre begynnelseskaden, dens videre progresjon og forhindre skade på postskader.

Forebygging av initial skade:

Intervensjoner som reduserer sannsynligheten for den første hjerteskade, dvs. at koronar risikofaktorer (hypertensjon, hyperlipidemi og røyking) kan redusere risikoen for hjertesvikt og død.

Forebygging av videre skade:

Hos pasienter med akutt myokardinfarkt kan bruk av reperfusjonsstrategi (trombolyse eller angioplastikk) og en neurohormonal antagonist (ACEI og / eller Beta-blokkering) redusere dødeligheten, spesielt hos pasienter med tidligere hjerteskade.

Forebygging av etterfallsskader:

Hos pasienter med venstre ventrikulær dysfunksjon etter en nylig eller ekstern skade kan bruk av en neurohumoral antagonist (ACEI eller Beta Blockers) redusere risikoen for død og utvikling av hjertesvikt. Kombinert neurohumoral blokade (ACEI og beta blokkere) kan gi komplementære fordeler.

Behandling:

Generelle tiltak for behandling av hjertesvikt:

(i) Tiltak for å redusere risikoen for ny hjerteskade:

(a) Livsstil modifikasjoner som inkluderer, Stopp av røyking, Vektreduksjon i overvektig pasient.

(b) Kontroll av hypertensjon, hyperlipidemi og diabetes mellitus og

(c) Stopp av alkohol.

(ii) Tiltak for å opprettholde væskebalanse:

Begrens daglig inntak av salt i moderat grad, dvs. mindre enn 3 gram per dag, og vekten måles daglig for å oppdage tidlig forekomst av væskeretensjon.

(iii) Tiltak for å forbedre fysisk kondisjonering:

Pasienter med hjertesvikt; bør ikke instrueres til å begrense deres fysiske aktivitet, men bør være oppmuntrende til å engasjere seg i moderate treningsgrader for å hindre eller reversere fysisk dekondisjonering.

(iv) Anbefalte tiltak i utvalgte pasienter:

Disse inkluderer:

(1) Kontroll av ventrikulær respons hos pasienter med atrieflimmer eller andre supraventrikulære takykardier.

(2) Antikoagulasjon hos pasienter med atrieflimmer eller tidligere embolisk hendelse.

(3) Koronar revaskularisering hos pasienter med angina (og hos pasienter med iskemisk men levedyktig myokard).

(v) Farmakologiske tiltak som skal unngås:

Disse inkluderer:

(i) Bruk av anti-aritmiske midler for å undertrykke asymptomatisk ventrikulær aritmier

(ii) Bruk av de fleste kalsiumantagonister

(iii) Bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler.

(vi) Andre anbefalte tiltak:

Disse bør omfatte:

(a) Influensa og pneumokok immunisering og

(b) Lukk poliklinisk overvåking for å oppdage tidlig bevis på klinisk forverring.

Narkotika brukt i hjertesvikt:

en. diuretika

b. Angiotensin Konverterende Enzyme Inhibitorer

c. Beta-adrenerge reseptorblokkere

d. digitalis

e. Hydralazin-nitratkombinasjon

f. Angiotensin Receptor Blokers

g. Aldosteronantagonister

h. Kalsiumantagonister

Jeg. Anti-aritmisk terapi

j. antikoagulanter

k. Ambulant intravenøs terapi

For å forstå effekten av ulike farmakoterapeutiske midler i hjertesvikt, må man ha en ide om katecholaminreseptors fysiologiske og farmakologiske virkninger. I denne artikkelen vil bruken av b-blokkere (BB) og angiotensinreceptorblokkere (ARB) ved kongestiv hjertesvikt bli diskutert i detalj. BBs har dukket opp som en sterk konkurrent for langvarig bruk på grunn av gunstige resultater i de siste studier hos pasienter med CHE

Beta-adrenerge reseptorblokkere:

Klinisk nytte av BBs ved behandling av kronisk hjertesvikt ble først rapportert av Waagstein et al. (1975) hos syv pasienter med utvidet kardiomyopati (CMP). BBs virker ved å forstyrre handlinger av et endogent nevrohormonalt system, primært sympatisk nervesystem.

Sympatisk aktivering kan øke ventrikulær volum og trykk ved å forårsake perifer vasokonstriksjon og ved å redusere natriumutskillelse ved nyrer. Sympatisk aktivering utfordrer også aritmier ved å øke automatikk av hjerteceller, ved å øke utløst aktivitet i hjertet og ved å fremme utvikling av hypokalemi.

Ved stimulering av vekst og oksidativt stress i terminalt differensierte celler, kan norepinefrin (NE) utløse programmert celledød (apoptose). Alle disse effektene formidles gjennom tiltak på Alpha -1, Beta-1 og Beta-2 adrenerge reseptorer.

Tre typer BB er utviklet:

(1) De som selektivt hemmer bare Beta-1-reseptorer (Metoprolol og Bisoprolol)

(2) De som hemmer både Beta 1- og Beta 2-reseptorer (Propanolol og Bucindolol)

(3) De som hemmer Beta-1, Beta-2 og Alpha-1 adrenerge reseptorer (Carvedilol)

Flere betablokkere har vist seg å være effektive i kontrollerte kliniske studier, men i dag har bare carvedilol blitt godkjent for behandling av kronisk hjertesvikt av US-FDA. Tabell 2 viser en sammenligning av BBs farmakologiske egenskaper og tabell 3 sammenligner anti-adrenerge egenskaper hos BBs og ACE-hemmere (ACEI-hemmere).

Mulige mekanismer som BBs forbedrer ventrikulær funksjon i kronisk CHF:

1. Oppregulering av B-reseptorer.

2. Direkte myokardisk beskyttende virkning mot katecholamintoksisitet.

3. Forbedret evne til noradrenerge sympatiske nerver til å syntetisere norepinefrin,

4. Redusert frigjøring av norepinefrin fra sympatiske nerveendringer.

5. Redusert stimulering av andre vasokonstriktive systemer, inkludert renin-angiotensin aldosteron, vasopressin og endotelin.

6. Potentiering av Kalikrein-Kinin-systemet og nasjonal vasodilatasjon (økning i bradykinin)

7. Antiarrytmiske effekter som øker tarmfibrilleringstærskelen.

8. Beskyttelse mot katecholamin-indusert hypokalemi.

9. Økning i koronar blodstrømning ved å redusere hjerte rotte og forbedre diastolisk perfusjonstid; mulig koronar dilatasjon med vasodilator-B-blokkering

10. Restaurering av unormal barorefleksfunksjon

11. Forebygging av ventrikulær muskelhypertrofi og vaskulær remodeling

12. Antioxidant effekter (carvedilol?)

13. Skift fra fri fettsyre til karbohydratmetabolismen (forbedret metabolsk effektivitet)

14. Vasodilasjon (f.eks bucindolol, carvedilol)

15. Anti-apoptose effekt

16. Forbedret venstre atrial bidrag til venstre ventrikulær fylling.

De etterfølgende studiene viste at mens blokkering av B-blokkere utøver negative hemodynamiske effekter, forbedrer de faktisk ventrikulær ejektjonsfraksjonen ved kronisk administrering.

Effekter på symptomer Kvalitet på liv og treningskapasitet:

Observasjonsrapporter og kontrollerte forsøk viste fordelene med B-blokkere på symptomer, treningskapasitet, ventrikulær funksjon, neuro-humoristisk aktivitet og dødelighet i CHF. Studiene med beta-1-selektive stoffer, inkludert metoprolol og bisoprolol, har vist en forbedring av symptomene. Graden av nytte avhenger mer av omfanget av funksjonshemming før behandling. Carvedilol har vist å forbedre symptomer og treningstoleranse hos pasienter med hjertesvikt.

Effekter på progresjon av ventrikulær dysfunksjon og CHF:

Langtidsbehandling med BBs har vist forbedring i venstre ventrikulær ejektionsfraksjon (LVEF) med 5-8 prosent sammenlignet med placebo. Tilsetningen av BBs til pasienter som får ACEI, demper ikke bare ventrikulær dysfunksjon, men i noen tilfeller kan det faktisk reversere remodeling som akselererer prosessen med hjertesvikt.

Etter 3-6 måneders behandling med BBs, ses reduksjoner i både systoliske og diastoliske volumer. Forbedringene i systolisk funksjon som oppstår med beta-blokkere terapi som varer mer enn tre måneder, er ikke bare vedvarende, men også forbedret ved fortsatt behandling.

Effekter på dødelighet i CHF:

Forsøket med metoprolol i fordampet kardiomyopati (MDC) har vist en reduksjon på 34% i risikoen for død og / eller behov for hjerte-transplantasjon hos 383 pasienter. I den første hjerteinsuffisjonsbisoprololstudien (CIBIS 1) ble 641 pasienter med iskemisk eller ikke-iskemisk kardiomyopati behandlet med bisoprolol i gjennomsnitt 23 måneder. Behandlingsresultatet var ikke signifikant 20% reduksjon i dødelighet (p = 0, 22) og risikoen for sykehusinnleggelse for hjertesvikt redusert med 34%.

Tilsvarende i CIBIS II hvor 2647 pasienter med; moderat til alvorlig hjertesvikt ble startet på bisoprolol eller placebo i tillegg til konvensjonell terapi gjennomsnitt på opptil 16 måneder. Det var 34% reduksjon i dødelighet, 20% reduksjon i risikoen for sykehusinnleggelse av en eller annen grunn og 32% reduksjon i risikoen for sykehusinnleggelse for hjertesvikt.

I metoprolol CR / XL, randomisert intervensjonstest i hjertesvikt (MERIT-HF) iskemisk eller ikke-iskemisk kardiomyopati pasienter (3991) med mild moderat og alvorlig hjertesvikt ble behandlet med metoprolol i tillegg til konvensjonell terapi i 6-20 måneder .

Foreløpige data var knyttet til 35% reduksjon i dødelighet. I tillegg ble både plutselig død og død av progressiv hjertesvikt betydelig redusert med henholdsvis 41% og 49%. I USAs multi-senter-karvedilol-studieprogram (1094 pasienter), prospektivt overvåket av et enkelt data- og sikkerhetsovervåkningsorgan, anbefales tidlig studieavslutning på grunn av 65% dødelighetsreduksjon.

I en studie av mild til moderat hjertesvikt utført i Australia og New Zealand ble 415 pasienter med iskemisk eller ikke-iskemisk kardiomyopati carvedilol (opptil 50 mg / dag) lagt til konvensjonell terapi i gjennomsnitt på 19 måneder. Det var redusert risiko for klinisk progresjon med 26%. I tillegg ble karvedilolbehandling assosiert med 23% reduksjon i risikoen for sykehusinnleggelse av en eller annen grunn.

Indikasjoner for betablockere:

(a) Pasienter med diastolisk svikt

(b) Pasienter med systolisk svikt (EE <40%)

(i) asymptomatisk

(ii) NYHA klasse II, III, IV

(c) Pasienter på konvensjonell behandling av vanndrivende middel, ACEIer, Digoxin

(d) Stabile pasienter i løpet av 4-8 uker

Kontraindikasjoner for bruk av betablokkere:

(a) Bronkospastisk sykdom, selektive BB'er kan imidlertid prøves i lave doser.

(b) Symptomatisk bradykardi eller avansert hjerteblokk

(c) Hypotensjon

(d) Pasienter som har stor sannsynlighet for å bli behandlet med positivt ionotropisk middel for sirkulasjonsstøtte.

(e) Spesiell behandling som ikke skal initieres hos en pasient som har akut dekompensert hjertesvikt inkludert de som

(i) Har betydelig væskeretensjon som krever intensiv diurese.

(ii) får intravenøs behandling for hjertesvikt

(iii) Krever sykehusinnleggelse for hjertepasienter.

Initiering og vedlikehold av behandling:

en. Behandlingen er initiert i svært lave doser, hvis tolerert kan høyere doser gis. Det bør gjøres en innsats for å oppnå måldoser, men på grunn av høy fordel skal selv lave doser opprettholdes dersom høye doser ikke tolereres.

b. I perioder med klinisk forverring dersom pasienten opplever milde eller moderate grader av forverring, er det rimelig å fortsette BBs mens man arbeider for å oppnå klinisk stabilitet ved å optimalisere bruken av diuretika og Ace Inhibitors.

c. Hvilke BB'er skal brukes: Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol, Bucindolol og Labetalol? Dette spørsmålet blir ofte spurt.

Alle har vist overlevelsesfordeler uavhengig av forskjellene i deres farmakologiske egenskaper. Det ser derfor ut til at betablokkende effekt er primært ansvarlig for observerte fordeler. Carvedilol som ekstra antioksidantegenskaper.

Den pågående storskalaundersøkelsen, dvs. Carvedilol eller Metoprolol, European Test (COMET) som sammenligner overlevelseseffekter av Carvedilol og Metoprolol hos mer enn 3000 pasienter med kronisk hjertesvikt behandlet i opptil fire år. Resultatene av denne studien vil foreligge innen år 2001.

COPERNICUS-studiet (Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival Trial) hvor 18.000 pasienter med alvorlig hjertesvikt vil ta opp bruk av BB med Carvedilol. Behandlingen av CHF fikk et nytt innblikk i bruk av narkotika som forhindrer eller hemmer progressiv LV dysfunksjon og remodeling gjennom neurohumoral blokade. BBs rolle i dette aspektet har i stor grad vist seg ved kliniske studier.

De blir nå brukt som standardbehandling hos pasienter som forblir symptomatiske til tross for behandling med ACE-hemmere og diuretika. Selv de brukes til pasienter med alvorlig (NYHA-IV) og resultatene har vært tilfredsstillende.

Den nåværende analysen viser at carvedilol har en attraktiv, men kompleks mekanisme, med hovedsakelig betablokkere og vasodilaterende egenskaper, noe som gjør det svært nyttig hos pasienter med CHE. I tillegg har karvedilol en antioksidantegenskap som er gunstig for å forhindre apoptose og øke hjertebeskyttende effekt av dette stoffet.

Angiotensin II Receptor Antagonists:

En alternativ tilnærming til å hemme virkningen av angiotensin II hos pasienter med hjertesvikt er bruk av stoff som blokkerer angiotensin II-reseptorer. Disse midlene ble utviklet basert på forutsetningen om at interferens med et renin-angiotensinsystem uten inhibering av kininase ville gi alle virkninger av ACE-hemmer uten risiko for bivirkninger forårsaket av dem.

Flere angiotensin II-reseptorantagonister har blitt godkjent av FDA for behandling av hypertensjon. Det er begrenset erfaring i kontrollerte studier av pasienter med hjertesvikt. I ELITE-studien (Evaluering av Losartan hos eldre) 722 pasienter over 65 år med hjertesvikt på grunn av iskemisk eller; Ikke-iskemisk kardiomyopati ble randomisert til Losartan (opptil 50 mg per dag) og Captopril (opptil 150 mg per dag) som ble tilsatt til konvensjonell terapi i 48 uker.

Begge legemidlene hadde lignende endringer i nyrefunksjonen, men behandling med Losartan var forbundet med 46% lavere dødsrisiko, men ingen forskjell mellom de to på hyppigheten av sykehusinnleggelse for hjertesvikt eller for den kombinerte risikoen for sykelighet og dødelighet.

På samme måte i RESOLD Study (Randomized Evaluation of Strategies for venstre ventrikulær dysfunksjon) var det ingen signifikant forskjell i treningskapasitet eller i risikoen for hjertehendelser hos pasienter behandlet med candesartan, enalapril eller kombinasjonen.

Flere lange multicenterforsøk (ELITE II, Val HeFT CHARM) pågår nå for å evaluere effektiviteten av angiotensinreseptorblokkere på overlevelse, når de brukes som erstatning for som et tillegg til ACE-hemmere. Det er ingen overbevisende bevis for at angiotensin II-reseptorantagonister er ekvokale eller overlegne for ACE-hemmer ved behandling av hjertesvikt. Derfor bør de ikke brukes til de pasientene med hjertesvikt som ikke har tidligere brukt ACE-hemmer, og bør ikke erstattes av ACE-hemmer hos pasienter som tolererer ACE-hemmere uten vanskeligheter.

De er bare anbefalt til pasienter som utvikler alvorlig bivirkning som angioødem og intraktabel hoste, men bivirkningene er relatert til ACE-hemmer som hypotensjon, forverret nyrefunksjoner og hypokalemi.

Aldosteronantagonistene:

Bruk av midler som blokkerer effekten av aldosteron, f.eks. Spironolakton, og hemmer virkningen av renin-angiotensinsystemet hos pasienter med hjertesvikt. Selv om kortvarig terapi med både ACE-hemming og angiotensin II-antagonister kan senke sirkulerende nivåer av aldosteron, men slik undertrykkelse er om vedvarende under langvarig behandling ikke er klar.

Dermed kan blokkering av virkningen av aldosteron ikke bare utøve flere gunstige effekter på natrium- og kaliumbalanse, men kan også redusere risikoen for progresjon av hjertesvikt, slik det fremgår av RALE-studien (Randomized Aldactone Evaluation Study).

I denne studien ble 1663 pasienter med iskemisk / ikke-iskemisk kardiomyopati med hjertesvikt (nylig eller nåværende klasse IV) oppfølging i 24 måneder ved tilsetning av spironolakton opptil 25 mg / dag eller placebo til konvensjonell behandling.

Dette var knyttet til 27% reduksjon i dødelighet, 36% reduksjon i sykehusinnleggelse for hjertesvikt, 22% reduksjon i kombinert dødsrisiko eller sykehusinnleggelse av en eller annen grunn. Behandlingen ble godt tolerert bortsett fra forekomsten av gynekomasti hos 8-9% av pasientene.

Bruk av lave doser spironolakton som skal vurderes hos pasienter med nyere eller nåværende klasse IV symptomer på hjertesvikt i tillegg til konvensjonell behandling for hjertesvikt. Det er påbegynt forsøk på nye agenter som kan forandre, hemme eller retard prosessen med hjertesvikt og forbedre sjansene for overlevelse av hjertepasienter.

Noen nye agenter undersøkes i kliniske studier som:

en. Nyere vanndrivende tilnærminger inkluderer de direkte aldosteronantagonisterne (eplerenon) og tilsetningen av spironolakton til sløyfediuretika for å maksimere kardiobeskyttelse.

b. Hos pasienter med hjertesvikt har omapatrilat vist seg å være mer effektive for å forbedre symptomene og redusere den kombinerte risikoen for død og sykehusinnleggelse enn ACE-hemmeren Lisinopril (IMPRESS-forsøk).

c. Et inotropt stoff. Kalsiumsensibiliserende middel Levosimenden blir evaluert i kliniske studier.

d. Tre vasopressinreseptorantagonister (VAPTANS) blir studert.

e. Flere endotelinhemmere (Bosenten etc.) blir evaluert hos pasienter med CHE

f. VEGF-vaskulær endotelvekstfaktor-For å lindre treningsintoleranse sekundær til hjertesvikt ved å injisere VEGF i skjelettmuskler.

g. Cytokiner, tumorekrosisfaktor: TNF-R-fusjonsprotein (ETANERCEPT) - brukes i forsøk hos pasienter med avansert hjertesvikt. Foreløpige studier tyder på at entanercept vil suppers de kardio-inflammatoriske cytokiner IL-IB og IL-6, samtidig som de øker de antiinflammatoriske cytokiner IL-10. Disse effektene ser ut til å være forbundet med forbedret klinisk funksjon og regresjon av ventrikulær remodeling, cytokin IL- 10 har blitt brukt med suksess til behandling av viral myokarditt.

h. Hjernen natriuretisk peptid-brukt med gjentatt administrering som terapi for CHE

Jeg. Med nye forsøk og nyere agenter synes den fremtidige styringen av hjertesvikt å være veldig lys og håper at det vil være mulig å redusere sykelighet og dødelighet og hyppig sykehusinnleggelse hos pasienter med kongestiv hjertesvikt, uansett om det er iskemisk eller ikke-iskemisk.