Ubevisst Pasient Brakt til Nød - Administrasjonsstrategier

Ubevisst Pasient Brakt til Nødsituasjon - Administrasjonsstrategier!

av Anil Gutroo, Malini Kulsreshtha!

Introduksjon:

Konfrontert med en pasient som er ubevegelig på beredskapsrommet, er det første problemet som oppstår, ER DET DENNE PASSIENTEN I COMA?

Etablering av koma:

Coma er "tilstand av øyne-lukket, unarousable unresponsiveness"

en. Ingen bevis på opphisselse: Det er ingen merkbar spontan øyeåpning, tale- eller lembevegelse.

b. Unresponsive: Til eksterne stimuli som: ringe høyt og dypt brysttrykk. I denne tilstanden og før du fortsetter videre, er litt skepsis alltid sunn og burde få en til å stille spørsmålet: ER DENNE UNRESPONSIVENESSEN REALLY COMA, ELLER SOM KOMALIKE SYNDROME? Som for eksempel:

I. Pseuduo-Coma:

På grunn av psykiatriske tilstander som: hysteri eller depresjon, etterligner ofte koma, bortsett fra følgende særegne ting:

en. Aktiv motstand mot øyelokkhøyde.

b. Geotropiske øyne: På forsøk på dukker, hode manøvrer, blir begge øynene til hvilken side hodet vender (bare baksiden av dukkehodet refleks).

c. Å løfte og slippe armen avslører et unngåringssvar.

d. Blinker som svar på truende bevegelser foran åpne øyne.

II. Katatonisk Stupor:

En tilstand av psykomotorisk retardasjon hvor pasienten kan oppstå ved dyp sternal stimulering i tillegg til de definerende egenskapene som er spesifikke for katatoni. Slike funksjoner inkluderer voks fleksibilitet (lemmer posisjonert i vanskelige stillinger er opprettholdt på den måten), bisarre stillinger (for eksempel psykisk pute, med pasienten ligger hodet oppvokst som gjennom på en imaginær pute), mutisme og øyne-åpne med et fast ledig blikk.

Hvis lukket, tåler pasienten aktivt sin åpning (negativisme). Ekkolali, ekkopraksi og stereotyper (ikke-hensiktsmessige repeterende motorbevegelser) ses også. Årsakene er forskjellige: 70 prosent skyldes organiske lesjoner i basale ganglia, pre-frontal gyrus, thalamus og cingulate gyrus; L-DOPA; encephahtis; og fremre kommunikasjon arterie aneurysmer. Tretti prosent er psykiatrisk (skizofreni, hysteri) i opprinnelse.

III. Aketisk Mutisme:

Refererer til en helt eller delvis våken pasient som forblir stum og immobil uten noen andre spesifikke tegn. Denne tilstanden oppstår fra tredje ventrikel lesjoner, hydrocephalus og cingulate gyrus og frontal lobe lesjoner.

IV. Locked-in-Stat:

Har sin anatomiske opprinnelse i fremre pons hvor lesjoner (lacunes) som involverer cortico-spinal og cortico-bulbar fibre bilateralt produserer en tilstand med; pasienten ligger immobile quadriplegic, målløs men med bevart vertikale øye bevegelser og årvåkenhet. Slik at hun kan forstå og formidle svar ved blinkende og vertikale øyebevegelser.

V. Vedvarende vegetativ stat (Pvs):

Beskriver en tilstand av øyne-åpen-unresponsiveness. Selv om øynene er åpne, er det absolutt mangel på respons på kommandoer sammen med tegn på global bi-hemispheral skade (positive babinski's, decorticate / decerebrate spasmer, fraværende respons på visuelle stimuli) og generelt bevart hjernestamme tegn. Denne tilstanden resulterer vanligvis i kjølvannet av post-anoksisk-hypoksisk eller traumatisk syndrom.

Når koma er bekreftet (på mindre enn 5 sekunder), er neste trinn:

Rapid Assessment og ABC Resuscitation:

En fullstendig medisinsk undersøkelse utsettes vanligvis til pasienten er stabilisert og de aspektene som trolig vil bidra til rask sykelighet og dødelighet, identifiseres og behandles.

Stabiliser pasientens ABCs:

Plasser pasientene på deres side; Hvis livmorskade er en mulighet for å immobilisere pasienten med en hard C-krage, unngår nakkeforlengelsen under intubasjon, unngår kors og dukker hovedrefleksjonstesting. Hvis pasienten puster normalt, er en orpofaryngeal luftvei nok; Cuffed tracheal intubation er indikert hvis: pusten er forstyrret, apneisk, arbeidet eller pasienten har oppkastet eller er utsatt for aspirasjon; start oksygen. Kontroller blodtrykk og korrekt hypotensjon hvis det er til stede, er normal saltvann det sikreste på grunn av sin milde hyperosmolaritet.

Andre umiddelbare tiltak:

I motsetning til normativ praksis generelt i medisin, foregår akutt behandling før nøyaktig diagnose.

en. Behandle anfall med stoffprotokollene.

b. Kontroller en fingerpinne-glukose og send blodprøver for glukose, urea, leverenzymer, elektrolytter, CBC, kalsium, albumin, PT, aktivert PTT, PS for MP-blod for dyrking (10 ml i hver flaske), blod, urin og gastrisk aspiratprøver for giftig screening hvor det er angitt.

c. Administrer Coma-Cocktail: TGN eller Tiamin (100 mg IV), Glukose (50 ml 50% dextrose) og Naloxon (2mg IV, gjentatt 2 minutter i økende doser hvis en delvirkning observeres eller til totalt 10 mg har blitt administrert). Hvis narkotikamisbruk ikke kan utelukkes eller hvis elever er små eller hvis respirasjonsfrekvensen er mindre enn 12 / minutt, er det best å gi naloxon empirisk.

Flumazenils rolle:

Kanskje det ikke skal administreres blindt som en del av cocktailen, men bare når det er sannsynlig at benzodiazepintoksisitet er mulig. Det er kontraindisert i epileptika og kan utfelle maligne arytmier eller anfall i antikolinerge toksisiteter som dhatura eller trisykliske antidepressiva. Når det brukes, er dosen: 200 mg IV på 15 sekunder sikkerhetskopiert med 100 mg QI minutt til maksimalt eller mer enn 5 minutter. Alt dette burde ikke ha tatt deg mer enn 5 minutter.

Ved nå begynner en annen spørsmål å overflate og nag: Hva er lesjonen?

Det er til dette at neste handlingsfase er adressert: En rask innledende vurdering, som er basert på et kompositt: en rask historie og en rask eksamen. En rask historisk rekonstruksjon er forsøkt ved å samle informasjon under følgende domener: Den omstendige + Tid-Intensitetskurven for Symptomatologi + Nylig medisinsk historie + Tidligere medisinsk bakgrunn + Narkotika og psykiatrisk fortid.

En omstendighetsundersøkelse må ta opp følgende problemer:

Hvor og hvordan ble pasienten funnet? Oppmerksomhet bør rettes mot gjenvinning av selvmordsbrev, resepter, tomme flasker eller etiketter fra omgivelsene.

Symptom Kronologi:

Symptom kronologi øker spørringen: hvilke symptomer dukket opp først, og i hvilken rekkefølge? (Har hodepine kommet før koma og feber eller feber kommer før hodepine og koma, også for oppkast, forvirring, svakhet, sløring, diplopi, anfall og atferd endres). Tid - intensitetskurve: Spørsmålet er i utgangspunktet: hvor fort ble symptomene intensivert i koma? Og svarene kan variere fra:

momentant:

Som vanligvis betegner: anfall, alkohol eller rusmiddelforgiftning, hjerneblødning, traumer, hjertekollaps, hypoglykemi eller subarachnoidblødning.

En subakutt profil:

Kan foreslå a: metabolsk årsak eller subdural hematom en svulst eller smittsom etiologi.

Nylig medisinsk historie av bihulebetennelse, usikker CSOM, feber, hodepine, høst og nevrokirurgi vil gi viktige ledetråder til årsak til koma.

Tidligere medisinsk bakgrunn som tyder på diabetes, hypertensjon, nyre, lever, hjerte, noen nevropsykiatrisk lidelse eller malignitet vil også være betydelig.

Utsettelse av narkotika og toksin av rekreasjons- eller yrkesmessig karakter må undersøkes. Etter rask historie, som bør ta mindre enn 5 minutter, er det på tide å pause og;

Organiser all informasjonen oppnådd av historien:

Når symptomprofilen er satt og sett på bakgrunn av tidsintensitetskurven, vil en av tre mønstre bli tydelig. COMA som,

en. En forutsigbar progresjon av en underliggende sykdom; for eksempel et kjent tilfelle av ICSOL eller CVA med en plutselig nedgang.

b. En uforutsigbar hendelse hos en pasient med en kjent sykdom; f.eks. RHD eller bronkiektase med plutselig koma.

c. En helt uventet hendelse mot en klar eller ukjent bakgrunn.

Etter den raske historien kommer

Hurtigundersøkelsen:

En rask eksamen bør ikke ta mer enn ett minutt og er organisert for å undersøke vitalitetene og en rask topp-til-tå-undersøkelse.

Undersøkelse av vitalene inkluderer temperatur, puls, BP og respirasjon.

En rask head-to-toe søk er strukturert som følger:

en. Søker etter tegn på traumer:

Raskt kjører hånden gjennom håret som klapper hodebunnen for noen skumle hevelser, blåser rundt øynene, over mastoider; blod i nesebor eller øre.

b. Hudspiker og slimhinner for:

Pallor, kirsebærrød farge, cyanose, gulsott, overdreven svette eller tørrhet, xerostomi, myxedem, petechiae, dehydrering, tungebit, nålespor, selvpåførte kutt over håndleddene, hyperpigmentering (Addison), bullous lesjoner (barbiturater) og herpetic lesjoner .

c. Pust, farge og lukt av Vomitus:

Lukt kan gi en anelse om: alkohol-, aceton-, fetor hepaticus-, organofosfat-pesticider, mens fargen på vomitus kan avsløre uoppdaget kobbersulfatforgiftning ved sin blågrønne fargestoff.

d. Subtile spontane bevegelser:

Minimal vridning ved vinkelen av munn / nystagmoid jerking av øynene / tråkking av en finger kan alle være subtile tegn på: abortive anfall som presenterer som koma. Myoklonus eller multifokal tråkking kan foreslå et metabolsk eller toksisk grunnlag for koma; mens fascikulasjon innebærer organofosfater som den sannsynlige årsaken.

e. Enhver ekstern leddrotasjon eller en ansikts asymmetri antyder parese.

f. Hjerte:

For eventuelle mumler som tyder på endokarditt / emboli.

g. Mage:

En rask sjekk for organomegali, ascites, perforering eller en aneurysmal lekkasje som en mulig årsak.

h. fundus:

Mens tilstedeværelse av papilledema bekrefter økt intrakranialt trykk (ICP), utelukker ikke fraværet muligheten. Et mer pålitelig tegn uten å utvide en signifikant økt ICP er tilstedeværelsen av spontane venøse pulsasjoner (normal). Sub-hyaloidblødninger, hvis det er sett, er diagnostisk av SAH, men er sjeldne. Endringer i diabetisk eller hypertensive retinopati kan foreslå koma som er sekundær for dem.

Med rask eksamen over, er det på tide å raskt organisere all informasjonen som er innhentet gjennom den; For eksempel kan Feber hvis det er kommet koma, foreslå heller; en systemisk infeksjon (falciparum eller enterisk), sepsis syndrom, viral encefalitt, meningitt, hjerneabsess eller septisk kortikalvepertrombose. Hvis feber følger koma, kan det være sekundært for ICSOL eller blødning som komprimerer hypothalamus.

Hvis pasienten har hypertermi (> 41 ° C); man kan vurdere varmeneslag, Nevrologens malignt syndrom (NMS) eller anti-kolinerg toksisitet. Hypertensjon kan være en surrogatmarkør for økt ICP, spesielt hvis det er forbundet med bradykardi med eller uten respiratoriske abnormiteter eller det kan være et signal til en underliggende intrakranial blødning.

Hypertensiv encefalopati kan oppstå med minimale forhøyninger av BP og viser vanligvis ikke noen fokale tegn. På samme måte er hvert symptom-tegn kompleks viktig og verdt å utnytte. Nå har man en god ide om hva lesjonen / årsaken er? Og nå reiser man det tredje spørsmålet.

Hvor er Lesion?

En strukturert CNS-undersøkelse er rettet mot å lokalisere den nevroanatomiske opprinnelsen til koma i et gitt tilfelle. Coma innebærer en dysfunksjon, strukturell eller fysiologisk på ett av de to nivåene. Enten en diffus bi-hemisfær dysfunksjon (som i metaboliske tilstander) eller en skade på RAS (Retikulær aktiveringssystem) på et tidspunkt i hjernestammen (spesielt strekningen mellom pons og diencephalon). Unilaterale hemisfæriske lesjoner forårsaker aldri koma.

Så den vanligste CVA, den som involverer MCA-territorium, forårsaker ikke koma. Bare hvis den hemisfære lesjonen (infarkt) er stor nok til å squash og komprimere den andre halvkule, fører det til koma ved å effektivt omdanne den til en bilateral lesjon. Hjernestammen kan påvirkes direkte (pontinblødning) eller indirekte (komprimering ved supra-tentoriell eller cerebellær herniasjon som følge av hemisfærmasse eller ødem).

CNS-undersøkelsen er strukturert i 3 batterier hver med et bestemt mål:

en. Å definere og kvantifisere nivået av bevissthet (Glasgow Coma Scale GCS og tegn på herniation).

b. For å definere tilstanden for hjernestammeaktivitet (undersøkelse av øynene).

c. For å definere nivået av cerebral lateralisering, hvis noen lange tegn signaler).

Definere nivået av koma:

GCS (Glasgow coma skala, tabell 1), en hierarkisk skala er et nyttig verktøy for å kvantifisere og overvåke fremgang og prognose av koma. En advarsel må imidlertid huskes mens man bruker GCS for å prognostisere nontraumatisk, ikke-anoksisk koma av metabolisk giftig opprinnelse; selv om mange pasienter med metabolsk koma kommer med svært dårlig koma vurderinger, får de til slutt god utvinning.

Så bare en vedvarende tilstedeværelse av dårlige score på dag 1 og 3 er korrelert med dårlige resultater. Skalaen er basert på et aggregat av tre typer svar: Øyeåpning (E), beste Motorrespons (M) og Verbal respons (V). Poengsummen beregnes som summen av de beste responskarakterene i E, M og V. Dette kan variere fra 15 (normalt) til 3.

Tegn på herniation:

Raised IKT kan produsere et antall syndromer assosiert med hjerneskift vekk fra massen, forbi duraen, til et annet rom. Trans-Tentorial, på grunn av midtre fossa lesjoner som presser den ubøyelige og hippokampale gyrus over den frie sidekanten av tentorium, gir en fremgang av tegn. Disse begynner med en ensidig dilaterende pupil (på grunn av III-nervekompresjon) som fører til en midtre hjernekompresjon (fordykkelseskoma, fraværende dukkereflex, sentral nevropentisk hyperventilasjon og decerebrat spasmer).

Central Herniation betegner en symmetrisk nedadgående forskyvning av øvre diencephalon gjennom tentorium i midtlinjen og er heraldert av bilaterale miotiske elever, dypere koma og chyne-stokes puste. Som nedadgående lysbilde fortsetter en sekventiell utfolding av mid-hjernen, fortsetter pontin og til slutt medullære egenskaper.

False Localizing Signs:

Utvidende lesjoner kan forvride den intrakraniale arkitekturen og generere tegn, som i ansiktet ser ut til å lokalisere lesjonen, men i virkeligheten oppstår ikke fra lesjonen, men fra trekkraft på avstand. Vanligvis involverer disse kraniale nerver V til VIII.

Å definere tilstanden av hjernestamme

Dette er basert på elevene, øyeposisjon og bevegelser, dukkerefleks (oculo-cephalic) og hornhinderefleks. Elevene undersøkes for deres størrelse, likestilling og lyse reaksjon. Følgende (tabell 2) er noen vanlige elevprofiler og deres tolkning:

Øyeposisjon og bevegelser undersøkes først i hvilestilling. Deretter utgjør spontane bevegelser og deretter dukker refleks den andre sengen av lokalisering. Hvilestilling observeres ved å løfte dekslene.

(i) Svak horisontal divergens er normalt i døsighet. De okulære aksene blir parallelle når pasienten vekker opp eller komaet dykker.

(ii) Konjugert horisontal avvik i hvile indikerer en skade best opptatt av følgende aforisme; "Øynene ser mot hemisfærisk lesjon (frontal) og vekk fra hjernestammen lesjoner (pons)." Depresjon av begge øynene under meridianen antyder midt hjerneskader, en hydrocephalus eller en metabolsk koma.

(iii) Øyne ned og inn settes i thalamiske eller øvre midterskader.

(iv) En dyskonjugat separasjon av akser antyder enten III N (bortført øye) eller et VI N (bortført øye) lesjoner.

(v) En vertikal separasjon av akser, dvs. en opp, andre ned er sett med pontin / cerebellar lesjoner. Spontane Eva-bevegelser

(vi) Konjuger horisontal roving (side til side): Foreslår og intakt hjernestamme og diffus cerebral involvering (metabolsk).

(vii) Ocular bobbing: refererer til en rask nedadgående og en oppadgående bevegelse av glober med tap av horisontale øyebevegelser er et tegn på B / L pontinskade.

(viii) Oksulær dipping: er en langsommere, arytmisk nedover og en raskere sving med bevaret horisontal blikk. Dette signaliserer, diffus kortikal skade (anoksisk).

(ix) Opsoclonus, uregelmessige rykkete bevegelser endrer seg i retning på grunn av cerebellarskader.

Dukkehodet eller Oculo-cephalic-bevegelsene tester integriteten til hele hjernestammen, siden den er basert på en 3-limet lysbue som stammer fra de vestibulære proprioceptive inngangene fra hodet, båret via VIII N til vestibulære kjerner i medulla, og deretter videreført den ipsilaterale VI N-kjernen i pons, som igjen er forbundet med den kontralaterale III N-kjernen via MLF.

Så i virkeligheten, regulerer en normal dukkereflex ut hjernestammen dysfunksjon som årsak til koma, og implisitt peker på bi-hemisfær dysfunksjon. Dukkehodet reflekser blir testet ved å snu hodet fra side til side, først sakte og raskt og notere øyebevingene, normalt fremkalt i en retning vekk fra hodebevegelsen, og den våken tilstanden denne refleksen forblir undertrykt av visuell fiksering, men vises som den hemisfære aktiviteten blir deprimert. Informasjonen hentet fra denne refleksen kan analyseres som følger.

Hvis øynene beveger seg fritt fra side til side motsatt til hodebevegelsen, betyr det en bilateral (diffus) hemisfærisk dysfunksjon og befri hjernestammen som årsak til koma. Mest sett i symmetriske metabolske / giftige encefalopatier.

Hvis fraværende, dvs. øynene forblir frosset, involverer hjernestammen involvering, det nøyaktige nivået kan avgjøres av pupillære tegn. Imidlertid gir ofte hemisfær dysfunksjon på grunn av viss toksisitet (TCA, fenytoin, barbiturater, alkohol, fenotiazin) opphav til fraværende dukkerefleks, selv om dysfunksjonen er cerebral.

Inter-nukleær oftalmoplegi (INO):

Forringet adduksjon med nystagmus i bortførende øye indikerer skade på MLF. Elevene er normale og glober i sin primære stilling (å skille fra III N lesjoner). På slutten av undersøkelsen er det et spørsmål som begynner å bli større og større: HVA SKAL ALLE DETTE TILFØLGE? Som fører oss til det siste trinnet, for eksempel.

Organisering av informasjon oppnådd fra historie og eksamen:

Det er nå mulig å tildele pasienten til en av følgende kategorier:

(A) Coma uten fokal (hjernestamme) eller lateraliserende tegn (langveis) indikerer symmetrisk bi-hemisfær dysfunksjon. Hvis det ikke er meningisme, kan det foreslå giftige og metabolske tilstander (unntatt hypoglykemi, som kan ha fokalunderskudd), systemiske infeksjoner (falciparum, enterisk, septikemi) hypotermi, hypertermi, sjokk, anoksisk / ikke-herpetisk encefalopati, epilepsi, fettemboli, hydrocephalus og forvirring.

Hvis en giftig koma er mistenkt (fra omstendigheter), er det best å kategorisere det i en av følgende:

Jeg. Sedative-hypnotisk syndrom (som ligner dyp søvn, elever kan være miotiske, til tider dukker refleks er fraværende) anti-kolinergt syndrom (tørrhet, takykardi, xerostomi, mydriasis: hovedsakelig fra Dhatura eller anti-depressant toksisitet)

ii. kolingergisk syndrom (skumdannelse, bradykardi, miose, salivasjon, fascikulasjoner) vanligvis på grunn av OP-plantevernmidler

iii. Narkotisk syndrom (grunne respirasjon, miose, bradykardi).

Metabolisk koma skyldes vanligvis hepatisk encefalopati, hypo / hyperglykemi, anoksisk iskemisk hjerneskade, uremi; hyponatremi (Na ⁺ <115), hyperosmolaritet (<350 mosm / L), hyperkalsemi, acidose / alkalose, hypothyroidisme. Coma med meningisme indikerer hjernehinnebetennelse, encefalitt, subarachnoid blødning og tonsillar coning.

(B) Coma med Lateralizing Cerebral (Long-Tract) Tegn skyldes

Jeg. Cerebral blødning (basal ganglia / Thalamus)

ii. Store infarkter med sekundært ødem og kompresjon.

iii. Herpes encefalitt (temporal lobe funksjoner)

iv. Subdural / epidural hematom

v. Tumor med ødem

vi. Vaskulitt med flere infarkter

vii. Metabolisk encefalopati overfor eksisterende fokale lesjoner (f.eks. Gammelt slag med hyponatremi).

(C) Coma med hjernestamme signs.Causes inkluderer

Jeg. Pontine eller midtersteblødning

ii. Cerebellar blødning, svulst eller abscess

iii. Cerebellarinfarkt

iv. Transtentorial koning på grunn av masse i halvkule

v. Primær hjernestamme tumorer demyelinering eller abscess.

vi. Traume.

vii. Basilisk arterie trombose

viii. Brainstem encefalitt

(D) Asymmetriske tegn med diffus cerebral skade oppstår på grunn av

Jeg. Metabolisk encefalopati som anoksisk og iskemisk

ii. Traume

iii. Trombotisk trombocytopenisk purpura

iv. Epilepsi med fokale anfall

Nå har lerretet begynt å se mer sammenhengende både når det gjelder de grunnleggende spørsmålene som oppsto, og hva er lesjonen? Nye data begynner å ankomme ved hjelp av biokjemiske rapporter. En foreløpig diagnose er gjort i forbindelse med kategori I - IV ovenfor. Nå er det på tide å planlegge for mer endelige undersøkelser, som uunngåelig reiser neste spørring.

Hvordan skal vi undersøke denne saken, hvor fort, hvor langt?

Type, tempo og sekvens av tester vil avhenge av foreløpig diagnose og differensialdiagnose.

Før du bestiller noen nye (kostbare) tester pause, og spør deg selv følgende spørsmål:

Jeg. Vil infoen som er innhentet ved denne testen, være virkelig "ny" og uoppnåelig ved historie og eksamen eller andre billigere tester?

ii. Hvis ja, vil den "nye" informasjonen gjøre noen signifikant forskjell ved å endre tempoet og retningen for videre behandling eller diagnose?

iii. Hva er sensitiviteten og spesifisiteten til testen ved å plukke opp den mistenkte diagnosen?

iv. Krever lov denne testen? (Mage / urin / blodprøver i MLC-tilfeller).

Coma uten fokale tegn, hjernestamme tegn, meningisme er mest sannsynlig å ha en metabolsk, anoksisk eller giftig årsak. Under slike forhold er det best å begynne med en giftig skjerm (blod / aspirat / urinprøver) og en metabolsk opparbeidelse (glukose, LFT, KFT, ABG, Na ⁺, Ca ⁺, Mg ⁺ og osmolaritet). Hvis noen unormalitet oppdages, stoppes videre undersøkelser og pasienten administreres hensiktsmessig. Hvis det fortsatt er udiagnostisert, må man gå inn for en CT eller MR.

Coma uten fokale eller hjernestamme tegn, men med meningisme og feber trenger en CSF-undersøkelse. Ideell bildebehandling (CT / MRI) foregår LP (for å utelukke SOL). Men hvis det ikke er mulig, er det neste beste alternativet å sjekke fundus for papilledema, og hvis ingen er funnet. Lumbal Puncture kan gjøres; Hvis papilledem er derimot, er det sikreste å starte empirisk anti-meningittbehandling, uten LP og avvente CT.

Coma-med-fokal / hjernestamme tegn:

CT / MR er det umiddelbare førstevalget. I tilfelle de også viser seg å være normale, antar man at det er enten en metabolsk encefalopati med fokale tegn (hypoglykemi, porfyri, anoksi) eller en subklinisk non-convulsive status epilepticus (bestå EEG eller prøv IV diazepam for respons) eller encefalitt, meningitt, CT-negativ subarachnoid blødning (undersøk CSF).

Et annet problem som må stilles før du bestiller tester CT eller MR? Vurderingen av følgende parametere hjelper ofte i beslutningsprosessen. Hva er den sannsynlige diagnosen / lesjonen man forventer?

CT-bildebehandling har en lavere følsomhet for å plukke opp følgende:

Jeg. Tidlige infarkt i hemisfærer

ii. Brainstem infarcts encefalitt

iii. meningitt

iv. Anoxisk skade

v. Demyelinering

vi. Kortisk sinus trombose

vii. Iso-tette sub-duralhematomer,

viii. Lesjoner ligger nær skallenbenet

Så under disse forholdene; MR i overlegen. Men CT har en bedre følsomhet enn MR i å plukke opp;

Jeg. Blod i parenchyma

ii. Kalkninger og bony lesjoner.

Så det kan være mer kostnadseffektivt å bestille CT i mistenkte hemorragiske CVAs. Er pasienten ustabil, samarbeidsvillig; har pacemakere eller mekaniske implantater? Som MR trenger lengre samarbeid ettersom pasientene er tunnelert gjennom det, for enhver voldsom usamvirkende pasient eller de med pacemakere eller flere IV linjer; en CT-skanning kan være mer praktisk. Og endelig er det best å huske at verken en normal CT eller MR kan helt utelukke en prosess - tidlig i sin evolusjon.