Bruken av oksygen som et stoff av MK Sen
Bruken av oksygen som et stoff av MK Sen!
Introduksjon:
Innen fire år med oppdagelse av oksygen (O 2 ) av Priestley i 1774, beskriver Thomas Beddoes, en lege av Bristol, England, bruk av O2 i sin bok "The Medicinal Uses of Factitive Airs". Hans første pasienter inkluderte bestefaren til Charles Darwin, forfatter av "Originens art". Beddoes 'pneumatiske institusjon gikk imidlertid ut i uklarheten til JS Haldane beskrev bruken av O 2 for klorforgiftning i verdenskrig I. Alvin Barach fra New York brukte O 2 på 1920-tallet med O 2 rom for behandling av sykehustilfeller.
Moderne epoke med langvarig O 2- behandling startet i Denver, hvor Neff og Petty viste at langsiktig hjemme O 2 kunne forbedre overlevelsen hos pasienter som bodde i den mil-høye byen som led av alvorlig hypoksisk kronisk obstruktiv lungesykdom (KOLD). O 2 terapi har gjennomgått raske fremskritt i løpet av de siste sytti årene, som inkluderer forbedrede O 2 -leveranser, mekanisk ventilasjon, moderne intensivbehandling og langvarig O 2 terapi (LTOT). O 2 har blitt allment tilgjengelig og er ofte foreskrevet som et stoff. Det har derfor bestemte indikasjoner, kontraindikasjoner, bivirkninger og toksisitet.
Til tross for etablerte retningslinjer foreskrives O 2 ofte uten nøye evaluering og tilsyn. I en retrospektiv studie av 90 påfølgende pasienter med sykehus ble O 2- behandling foreskrevet uhensiktsmessig i 21 prosent; overvåking var utilstrekkelig i 85, 5 prosent og dokumentasjon av fysiologiske kriterier for terminering av terapi manglet hos 88 prosent pasienter.
Fysiologisk grunnlag for vævsoksygenering:
Hele dyreriket er avhengig av O2, ikke bare for funksjon, men også for overlevelse, uansett at O2 er ekstremt giftig i mangel av utførlige forsvarsmekanismer. Det ville være forsiktig å kortfattet skissere transporten av O 2 hele veien fra atmosfæren til cellen.
Oksygenkaskade:
PO 2 av tørr luft ved havnivå er 21, 2 kPa (159 mm Hg). O 2 beveger seg nedover en delvis trykk (PP) gradient fra luft, gjennom luftveiene, alveolær gass, arterielt blod, systemiske kapillærer, vev og til slutt cellen. På dette punktet er PO 2 sannsynligvis 0, 5 til 3 kPa (3, 8 - 22, 5 mm Hg), varierende fra vev til vev, celle til celle og fra en del av cellen til en annen. Trinn hvor PO 2 reduseres fra luft til mitokondrier er beskrevet som O 2- kaskade. I hvile forbruker en gjennomsnittlig voksen mann 225-250 ml O2 per minutt; denne forbrukshastigheten kan øke så mye som 10 ganger under trening.
Det er et veldig lite O 2- reserve som raskt kan brukes på grunn av pågående O 2 -utnyttelse av vev innen 4 til 6 minutter å stoppe spontan ventilasjon. Mitokondriell PO 2 under 0, 5 til 3 kPa medfører anaerob metabolisme gjennom glykolyse.
PO 2 i den alveolære luften er avledet fra alveolær gassligningen:
PaO2 = (PB - PH20) FiO2 - PaCO2 (FiO 2 + 1 - FiO 2 ) / R
PA O 2 : Alveolar O 2 spenning
PB: barometertrykk (760 mmHg på sjønivå)
PH 2 O: vanndamptrykk (47 mmHg)
FiO 2 : brøkdel av inspirert oksygen
PaCO 2 : arteriell CO 2 -spenning
R: respiratorisk kvotient (0, 8)
De primære faktorene som påvirker alveolar O 2- spenningen er tørt barometertrykk, inspirert O 2- konsentrasjon, O 2- forbruk og alveolarventilasjon. PaO 2 er normalt 101 mm Hg, når PO 2 (Atmosfærisk) er 159 mmHg og trakeal PO 2 er 149 mmHg.
Normal transittid for blod gjennom en lungekapillær er 0, 3 til 0, 7 sekund, noe som sikrer mer enn god tid for fullstendig likevekt med alveolar O 2 spenninger så lenge sistnevnte er større enn 80 mmHg og diffusjon er normal.
Med en konstant inspirert O2-konsentrasjon, et konstant volum av gassutveksling og en konstant pulmonal blodstrøm, må en dråpe i blandet venøs O2-innhold føre til en nedgang i alveolær O2-spenning. Den normale PVO 2 (PP av O2 i blandet venøst blod) er 40 mmHg. Alveolær gassutveksling er en viktig determinant av PaO 2 .
Sykdommer som forårsaker lunge mukosalødem, betennelse, plugging av bronkioler, beholdt sekresjoner eller endringer i elastiske egenskaper av alveolene, resulterer i ekstremt ujevn gassfordeling gjennom tracheobronketallet og alveolene. Ujevn fordeling av ventilasjon med hensyn til perfusjonen er det vanligste kliniske fenomenet som er ansvarlig for hypoksemi som reagerer på O 2- behandling (shunt-effekt).
Oksygen levering og bruk:
Oksygenavgivelse til periferien er primært en funksjon av to variabler:
(1) O 2 innhold av arterielt blod og
(2) Antall blodstrømmer, dvs. hjerteutgang
DO 2 = CO x CaO 2 x 10
Hvor er DO 2 O 2 levering i ml / min, CO er hjerteproduksjon i liter / min og CaO 2 er O 2 innhold av arterielt blod i ml / min.
O2-innholdet i arterielt blod er en funksjon av hemoglobinkonsentrasjonen og dens grad av metning med molekylær O2 pluss fraksjonen av oksygen fysisk oppløst i oppløsning.
Cao2 = (Hb × 1, 34 × São 2 ) + (PaO 2 × 0.0031)
Hvor Hb er hemoglobinkonsentrasjon i gm / dl, er 1, 34 O2-bæreevne av hemoglobin ved 37 ° C i ml / g Hb, SaO2 måles prosentvis O2-metning av Hb og 0, 0031 er oppløselighetskoeffisient for O2.
Hemoglobin O2-affinitet studeres best på oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven (ODC).
1. Et skifte til høyre betyr for en gitt O 2- spenning det er lavere prosentandel oksyhemoglobin. O2 transport evne til blodet er redusert fordi O2 innhold er redusert.
2. Et skifte til venstre betyr at O2-innholdet i blodet økes. Jo større hemoglobinaffiniteten for O2, desto mindre effektiv er arteriell oksygenspenning, kan være ved å levere O2 til vevet.
P50 er definert som O2-spenningen ved hvilken 50% av hemoglobinet er mettet under meget spesifikke betingelser på 37 grader C, PCO2 på 40 mmHg og pH 7, 40. Normal verdi på p50 er ca. 27 mmHg.
Mekanismer av hypoksi:
De viktigste årsakene til vevshypoksi er gitt i tabell 1. Dermed er integrasjon av tre separate systemer, nemlig kardiovaskulær (hjerteutgang og blodstrøm), hematologisk (Hb-konsentrasjon) og lungesystemer avgjørende. De vanligste årsakene til hypoksemi inkluderer ventilasjons-perfusjons mismatch, ekte shunt en diffusjonsbarriere og av og til en lav blandet venøs O2-spenning.
Vevhypoksi kan også oppstå ved utilstrekkelig utnyttelse av O 2 på vevsnivået, f.eks. Inhibering av intracellulære enzymer eller O 2- bærende molekyler involvert i intermediær metabolisme og energiproduksjon. Hydrogencyanid binder seg til cytokromoksidase og hemmer intra-mitokondriell transport av elektroner til molekylær O2.
I tillegg er O 2 -utvinning svekket, noe som fører til normalt eller økt O 2 -forbruk (VO 2 ). I en sunn ung voksen luftluft, den alveolar-arterielle PO 2 forskjellen, (Aa) DO 2, overstiger ikke 2 kPa (15 mmHg), men kan stige til 5 kPa (37, 5 mmHg) hos eldre, men friske voksne. Shunting eller mismatching av ventilasjon til perfusjon er forbundet med høye (Aa) DO 2 -verdier. Andre 02-spenningsbaserte gassbytteindekser inkluderer PaO 2 / PAO 2, PaO 2 / FiO 2 og P (Aa) O2 / PaO 2 (respiratorisk indeks).
Indikasjoner for oksygenterapi:
Oksygen er et stoff og bør derfor håndteres som sådan. Indikasjoner må være klare; Det bør brukes i nøyaktige mengder, og pasientene bør overvåkes for effekt og toksisitet av behandlingen.
Kortvarig oksygenterapi:
Den vanligste indikasjonen for supplerende O 2 er arteriell hypoksemi. Det vanlige nivået av hypoksemi hvor O 2- behandling er innført er en PaO 2 på mindre enn 60 mmHg. Denne verdien av PaO 2 resulterer i hemoglobinmetning på ca 90 prosent og på grunn av sigmoidformen til GDC, resulterer ytterligere reduksjon i O 2- spenning i en betydelig nedgang i O 2 .
V / Q-mismatch som den vanligste årsaken til hypoksemi, må respons på O 2- terapi ved en bestemt FiO 2 overvåkes ved gjentatte målinger av PaO 2 eller SaO 2 . Hypoksyemi som er sekundær til høyre til venstre, er mindre responsiv over supplerende O 2 og kan ofte fortsette til tross for FiO 2 på 1, 0 i tilfelle den er større enn 20-25 prosent. Hypoventilering bør også korrigeres ved årsaksnivå, mens O 2- behandling lett kan korrigere hypoksemi.
Ved ukomplisert akutt myokardinfarkt, hvis pasienten ikke er hypoksemisk, er O 2- terapi ikke gunstig. Men i tilfelle hypoksemi resulterer, er O 2- administrasjon ubestemt. Oksygen har blitt anbefalt for midlertidig behandling av utilstrekkelig systemisk perfusjon som følge av hjertesvikt. Supplerende O 2 som støttende terapi er også berettiget i traumer og hypovolemisk sjokk inntil RBC-transfusjon blir tilgjengelig.
Administrasjon av ren O 2 forkorter markant halveringstiden for sirkulerende karbonmonoksid (80 min med 100% P2 vs 360 min på romluft); hyperbarisk O 2 er enda mer effektiv (23 min med O 2 ved 3 atm) i karbonmonoksydforgiftning. Diverse indikasjoner på O 2- terapi inkluderer sicklecellekris, for akselerasjon av luftopptak i pneumothorax og lindring av dyspné uten hypoksemi.
Kronisk oksygenterapi:
Den største pasientgruppen som gjennomgår kronisk eller LTOT lider av KOL. I begynnelsen av 1980-tallet viste to velkontrollerte studier signifikant reduksjon i dødelighet hos pasienter som fikk supplerende O 2 sammenlignet med kontroller som ikke fikk noen supplerende O 2 . Nattlig O 2 (lengre enn 15 timer per dag) er bedre enn nei O 2 ; kontinuerlig supplerende O 2 gir mest mulig nytte.
Kontinuerlig strømning O 2- terapi er også indikert for pasienter med økt indusert arteriell desaturering og de som utvikler signifikant arteriell desaturering under søvn (primær søvnforstyrret pust og pasienter med primær lungesykdom som utviser nattlig desaturering). I alle pasienter på kronisk O 2- terapi, Behovet for og tilstrekkelighet av supplemental O 2 bør overvåkes periodisk.
Tabell 2 teller indikasjonene for LTOT:
Mål for oksygenterapi:
en. Behandle hypoksemi: Når arteriell hypoksemi er et resultat av reduserte alveolære spenninger, kan hypoxemi bli dramatisk forbedret ved å øke FiO 2 .
b. Reduser arbeidet med å puste
c. Reduser myokardarbeid.
Veiledende prinsipper for oksygenterapi:
Som alle legemidler bør O 2 alltid administreres i den minste terapeutiske dosen som trengs for å oppnå ønsket resultat og ikke mer. Når det gjelder dosering og avhengig av utstyr, er O2 vanligvis bestilt enten i liter per minutt eller som konsentrasjon. Når en konsentrasjon er foreskrevet, kan den enten være en prosent, for eksempel 24 prosent eller en brøkkonsentrasjon (FiO 2 ) som en 0, 24. Den pågående vurderingen av pasienten er nøkkelen til rasjonell O 2- terapi.
Alle slike pasienter bør gjennomgå en første bedside-vurdering, inkludert hjerte-, lunger- og nevrologisk status før og etter behandlingens begynnelse. Etterfølgende vurdering kan variere fra enkel observasjon til komplekse og kostbare overvåkningsteknikker. Enten arteriell PaO 2 eller SpO 2 måles.
Oksygenleveringsutstyr:
Valget av leveringssystem er basert på en rekke kriterier, som inkluderer:
(a) Graden av hypoksemi
(b) Kravet på presisjon av levering
(c) Pasientkomfort
(d) Kostnad
Kortsiktig O 2 administreres gjennom systemer, som varierer i kompleksitet, kostnad, effektivitet og presisjon.
(a) Rebreathing system er ett der et reservoar eksisterer på utløpsledningen og en karbondioksydabsorber er tilstede slik at utåndet luft minus karbondioksidet kan komme inn i det inspirerende systemet. Med unntak av bedøvelseskretser, brukes disse systemene ikke i O 2- terapi.
(b) Systemer som ikke gjenvinnes, er utformet slik at utåndede gasser har minimal kontakt med inspirerende gasser som oppnås ved å ventilere den tidligere gjennom enveisventiler
Et ikke-gjenopplivende system hvor alle inspirasjonskravene til pasienten, nemlig minuttvolum og inspiratoriske strømningshastigheter, er oppfylt kalles et fast ytelses høyt flyt system. Når romluft må gå inn i systemet for å tilfredsstille de totale gasskravene, betraktes systemet som et variabelt ytelses lavt strømningssystem. Lavstrømssystemer som ikke gjenoppretter, tillater ikke at inspirasjonssammensetninger bestemmes nøyaktig.
Lavt flytende oksygen system:
Lavstrømssystemet gir ikke tilstrekkelig gass for å forsyne hele den inspirerte atmosfæren; Derfor må en del av tidevannsmengden leveres av luftluft.
Variablene som styrer FiO 2 er:
(1) Størrelse på tilgjengelig oksygenreservoar
(2) O2-strømning (liter per minutt)
(3) Pasientens ventilasjonsmønster.
Det avhenger av eksistensen av et reservoar med O2 og dets fortynning med romluft (eksempel i tabell 3). I lavt strømningssystem, jo større tidevannsmengde eller jo raskere luftveiene, jo lavere er FiO 2 ; jo mindre tidevannsmengden eller jo langsommere respiratorisk hastighet, desto høyere er FiO 2 .
En nesekanal eller nasalkateter med mer enn 6 liter per minuttstrøm gjør lite for å øke FiO 2, hovedsakelig fordi det anatomiske reservoaret er fylt. For å øke FiO 2 som tilbys av lavstrømssystemet, må man således øke størrelsen på O 2 -reservoaret ved å gi O 2 gjennom en maske.
En O 2- mask skal aldri kjøres med mindre enn 5-LPM-strømning; ellers kan utånding av luft som akkumuleres i maskebeholderen bli gjenopplivet. Over 5-LPM-strømmen vil det meste av utåndet luft skylles ut fra masken.
Over 8 LPM strømmer gjennom en maske, det er liten økning i FiO 2 fordi reservoaret er fylt. For å levere mer enn 60 prosent O 2 ved et lavt strømningssystem, må man igjen øke O 2 -reservoaret ved å feste en reservoarpose til masken.
Hos pasienter med unormalt eller variabelt ventilasjonsmønster kan det være merkbar variasjon i FiO 2 . Når det kreves en konstant FiO 2, som ved kronisk karbondioksidretensjon, bør ikke lavflytningssystemer brukes. Det må også klart forstås, selv om begrepet lavflytende oksygen generelt anses å innebære lav konsentrasjon O 2, kan dette ikke være tilfelle.
Høy-flyt oksygen levering enheter:
Et høyflytende O2-system er ett der strømningshastigheten og reservoarkapasiteten er tilstrekkelig til å gi den totale inspirerte atmosfæren. Pasienten puster kun gassen som leveres av apparatet. Egenskapene til et høyflytningssystem er forskjellig fra konsentrasjonen av O2 som er tilveiebrakt; både høye og lave oksygenkonsentrasjoner kan administreres ved høyflytningssystemer. De fleste slike systemer bruker en metode for gassintraining for å gi en bestemt FiO 2 og tilstrekkelig strømning.
De er basert på Venturi-modifikasjonen av Bernoulli-prinsippet om væskefysikk for gassformig jetblanding, noe som betyr at siden strømmen av inspirert gass øker, reduseres sidetrykket tilstøtende og vinkelrett på vektorstrømmen, noe som resulterer i innblanding av gass.
I en Venturi-maske strømmer en O2-stråle gjennom en fast, konstrictiv åpning, forbi åpne sideporter, og derved medvirker romluft. Strømmen av væskegass som passerer gjennom og deretter ut av maskens sentralåpning øker i hastighet, og det resulterende trykkfall langs sidene av strålen trekker romluften inn i ansiktsmasken via sideporten.
Mengden luft innblandet, og dermed det resulterende O 2 / rom-luftblandingsforhold holdes jevnt, noe som resulterer i en godt kontrollert, konstant FiO 2. Et konsistent og forutsigbart FiO 2 med ønsket temperatur og fuktighet er tilveiebrakt. Luftmassasjemasker gir oftest FiO 2 's fra 0, 24 til 0, 40; FiO 2 's større enn 0, 40 er best tilveiebragt av store volum nebulisatorer og brede borerør.
I kvantitative termer overskrider strømmen av alle høystrømssystemer 4-ganger pasientens faktiske minuttvolum (minst 60 LPM); ellers inntreffer romluft ved toppinspirasjon. En ulempe ved dette systemet er således det høye forbruk og dermed delvis spild av O2.
For å beregne forholdet mellom O 2 og luft som kreves for å levere et bestemt FiO 2 gjennom høyflytningssystem, benyttes ofte en enkel hjelp som kalles "magic-box" (figur 1). For å bruke denne hjelpen trekk en boks og plasser 20 (romluft) øverst til venstre og 100 nederst til venstre.
Sett deretter ønsket O 2 prosent i midten av boksen (i dette tilfellet 70). Deretter trekker du diagonalt fra nedre til venstre til høyre (se bort fra tegnet). Deretter trekker du diagonalt igjen fra øverst til venstre til nedre høyre (se bort fra tegn). Den resulterende telleren (30) er verdien for luft, idet nevntneren (50) er verdien for oksygen. Luft- og oksygenforhold, etter konvensjon, uttrykkes alltid med nevner (liter oksygen) satt til 1.
Den totale utgangsstrømmen er summen av O 2- inngang og luft innblandet. Dermed tilsettes luft-til-oksygen-forholdsdelene. Strømningshastigheten på O 2 som kreves for å opprettholde et minuttvolum (dvs. total utgangsstrøm) på 60 LPM, er således lett beregnet. Luftbegrensningsvernmidler og O 2- blandere er noen av de andre høy-flytende oksygenleveringssystemene.
Oksygenholdende enheter:
Disse er spesielle lavflytingssystemer modifisert for å redusere oksygenavfallet som oppstår under pasientutandring.
De brukes hovedsakelig i hjemmet. Noen eksempler er:
(a) Trans trakeal oksygenterapi (TTOT):
Oksygen leveres direkte inn i luftrøret gjennom et tynt Teflon-kateter satt inn av en ledningstråd mellom den andre og den tredje trakealringen. Kateteret er sikret på utsiden av et kjedekjede av tilpasset størrelse, og mottar O 2 gjennom standardrør forbundet med strømningsmåler. Fordi O 2 er levert til midten av luftrøret, bygger O 2 opp her og i øvre luftvei under utløpet. Dette ekspanderer effektivt det anatomiske reservoaret, og øker dermed FiO 2 ved en gitt strømning.
Sammenliknet med en nesekanyl, er det nødvendig med hvor som helst 50-75 prosent mindre O2-strøm for å oppnå en gitt PaO 2 med TTOT. Denne enheten, i tillegg til å bevare O 2, øker pasientens mobilitet, unngår nese- og øreirritasjon, forbedrer overholdelse av behandlingen, forbedrer personlig bilde og gir en bedre følelse av smak, lukt og appetitt.
Det indikeres når en pasient ikke kan være tilstrekkelig oksygenert med standardmetoder, ikke overholder godt med andre enheter, viser komplikasjoner med nasekanylbruk eller foretrekker det av kosmetiske årsaker med økt mobilitet.
(b) Reservoarkanal:
En reservoarkanyl fungerer ved å lagre ca 20 ml O 2 i et lite reservoar under utånding. Den lagrede O 2 legges deretter til den normale strømmen under tidlig inspirasjon. Dette øker O 2 tilgjengelig for hvert pust og reduserer strømmen som trengs for en gitt FiO 2 . Det kan gi SaO 2 nivåer lik de som oppnås med en vanlig kanyle ved - 2 / 5th strømmen. Reservoaret er enten plassert over overleppen (barttype) eller i den fremre brystveggen (vedhengstype) langs nesekanylen.
(c) Etterspørselsflow-oksygeninnretningssystemer:
I stedet for å bruke et reservoar for å spare O 2 under utløpet, bruker en etterspørselstrøm eller pulserende O 2- leveringsanordning en sensor og et ventilsystem for å eliminere ekspiratorisk O 2- strømning helt og holdent. Det kan produsere SaO 2 's lik de som ses med kontinuerlig strømning, mens du bruker 60 prosent mindre O 2 .
vedlegg:
(a) oksygentelt:
De brukes ofte hos barn. Hovedproblemet er at hyppig åpning og lukking av baldakinen fører til store svingninger i O 2 konsentrasjon. Oksygeninngang på 12 til 15-LPM kan gi 40-50 prosent O 2 i store telt.
(b) hetter:
Oksyhette dekker bare hodet, og forlater spedbarnets kropp fri for pleie. Oksygen leveres til hetten (minimum 7-LPM) via enten en oppvarmingsluftbeholder eller et blandingssystem med en oppvarmet luftfukter.
Oksygenforsyningsmetoder:
Hjem O 2 leveres fra en av følgende tre kilder:
(a) Komprimerte oksygenflasker
(b) Flytende oksygenflasker (LOX)
(c) oksygenkonsentratorer eller berikningsmidler
Fordelene og ulempene ved de tre systemene er skissert i tabell 4. Selv om sylindergasen er tørr, er det ikke nødvendig å fuktiggjøre O 2 som leveres til voksne nasalt ved strømning 4-LPM eller mindre. Hvis det brukes, er det en enkel boblefukter med destillert vann. Væske O 2 holdes i et indre reservoar ved -300 grader F. Typiske mindre bærbare enheter (5-14 lbs.) Som kan fylles på fra et stasjonært reservoar er tilgjengelige.
Oksygenkonsentratorer bruker enten en molekylsikt (Zeolite dvs. uorganisk natrium-aluminiumsilikat som absorberer nitrogen, karbondioksid og vanndamp) eller membrankoncentratorer eller O2-anrikere (som adskiller O2 fra romluft ved hjelp av en tynn gasspermeabel plastmembran) .
Den tidligere gir 94-95 prosent ren O2 ved 1-2 LPM-strøm og 85-93 prosent ved 3-5 LPM-strømning. Sistnevnte gir 40 prosent O 2 ved strømmer opp til 10LPM. Oksygenkonsentratorer er den mest kostnadseffektive måten å forsyne O 2 til pasienter som krever kontinuerlig lavflytende O 2 .
Skadelige virkninger av oksygen:
De inkluderer O 2- toksisitet, O 2- indusert hypoventilasjon, retinopati av prematuritet, absorpsjon atelektase, depresjon av ciliary og / eller leukocyttfunksjon og endret produksjon / aktivitet av overflateaktivt middel. Tabell 5 skisserer tidsskalaen for toksisitet av O2. Cellemetabolisme innebærer trinnvis reduksjon av O2 til vann med tilsetning av en elektron i hvert trinn. Superoksyd-, hydrogenperoksid-, hydroksyl- og peroksynitrit-ioner (frie radikaler) fremstilles.
Referert til som giftige O 2- radikaler, er de svært reaktive og i stand til å skade cellemembraner og mitokondrier, så vel som inaktivering av mange cytoplasmatiske og nukleare enzymer. Cellular O 2- forsvarsmekanismer som enzymatiske oppfangningssystemer, enzym-kofaktorsystemer, ikke-enzymatiske frie radikale scavengers tilbyr fysiologisk beskyttelse mot disse radikalene.
Eksempler er superoksiddismutase (SOD), glutationperoxidase, ascorbinsyre, alfa-tokoferol og beta-karoten. Oksygen toksisitet skyldes overveldende av disse fysiologiske forsvarene mens man administrerer langvarig oksygenbehandling ved høye konsentrasjoner.
Faktorer som fremskynder eller øker alvorlighetsgraden av toksisk toksisitet inkluderer økt alder, steroidadministrasjon, katekolaminer (f.eks. Epinefrin), proteinunderernæring, vitamin C, E eller A-mangel, spormetallsmangel (selen, kopper), forhøyet serumjern, bleomycin eller Adriamycin terapi, eksponering av parakvat herbicid og hypertermi. Faktorer som forsinker toksisitet er moderasjon i O 2- terapi, adrenalektomi, endotoxineksponering, tidligere lungeskader, antioksidanter (vitamin E), glutation, hypotermi og umodenhet.
Begrensninger av oksygenterapi:
Ildfaste hypoksemi:
En PaO 2- økning på mindre enn 10 mmHg til en O 2- utfordring på 0, 2 FiO 2 er definert som ildfast hypoxemi. Det forekommer i forhold som høyre til venstre intra-kardiale shunts, pulmonale AV-fistler, stor konsolidering, lobar atelektase og ARDS, som er preget av en sann shunt på 30 prosent eller mer. Eldfast hypoxemi er mest sannsynlig å være tilstede hvis enten PaO 2 er mindre enn 55 mm Hg ved FiO 2- verdier større enn 0, 35, eller PaO 2 er mindre enn 55 mm Hg ved FiO 2 -verdier mindre enn 0, 35 og respons på O 2- utfordring på 0, 2 FiO 2 er mindre enn 10 mm Hg.
En mekanisme for å produsere arteriolær konsentrasjon er kjent for å eksistere med lungesykdom. Den reduserte pulmonal blodstrøm til syke lungebetennelser er kjent for å oppstå som svar på lav alveolær oksygenspenning og kalles hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon (HPV).
Den største fordelen med oksygenbehandling forventes å forekomme i konsentrasjoner fra 22 til 50 prosent med reduksjon i de hypoksemiske effektene av shunt-effektmekanismer. Kväve er en inert gass og går ikke inn i kjemiske reaksjoner i kroppen. En økt FiO 2 ville resultere i en økende PO 2 og redusert PN 2 i alveoli og blod.
Disse faktorene kan resultere i to samtidige fenomener:
(a) En signifikant forbedret alveolær PO 2 reduserer HPV og resulterer i økt blodgjennomstrømning til den fortsatt dårlig ventilerte lungenheten og
b) En rask reduksjon av alveolær PN2 i den godt ventilerte lungenheten resulterer i redusert blod PN2 som, når det presenteres for dårlig ventilert enhet, resulterer i rask fjerning av nitrogen ved hjelp av blod.
Barometrisk trykk opprettholdes i disse under ventilerte enheter ved å redusere alveolære volumer. De kan nå miste nok gassvolum og kollapse. Dermed dårlige ventilerte og dårlig perfusjonsenheter i romluften kan bli dårligere perfuserte kollapserte lungeenheter ved 100% oksygen.
Den dokumenterte økningen i fysiologisk shunting på høyere FiO2s (50% og over) kan bare tilskrives en økning i sann shunt som best er forklart av denne prosessen referert til som denitrogeneringsabsorpsjon atelektase (DAA).
En forståelse av homeostatisk fysiologi: integrert hjerte-, respiratorisk og metabolsk fysiologi (oksygenkinetikk); hemodynamikken; respiratorisk fysiologi; væsker og elektrolytter; og vert forsvar er sentral for riktig overvåking og styring av kritisk syke pasienten.
