Akutt hjerteinfarkt: Gjeldende trender i ledelse

Akutt hjerteinfarkt Gjeldende trender i ledelse av NC Krishnamani!

Introduksjon:

Til tross for imponerende fremskritt i diagnose og ledelse de siste tre tiårene, er akutt myokardinfarkt (AMI) fortsatt et stort folkehelseproblem. Til tross for tilfredsstillende suksess har flere observasjonsstudier fortsatt indikert et behov for forbedring i styringen av AMI. Før trombolytisk tid, klassifiserte Elixiveicms vanligvis AMI i Q-bølge eller ikke-Q-bølgeinfarkt, basert på evolusjonens EKG-mønster over flere dager etter AMI. Den nåværende forståelsen av patofysiologi har ført til omorganisering av klinisk presentasjon.

Det kalles nå som akutt koronarsyndrom, hvorav spekteret inkluderer ustabil angina, ikke-Q og Q-bølgeinfarkt. Ruptur av plakk er det vanlige patofysiologiske substratet for akutte kranshinder. Gjenoppretting av blodkilde i blodet på forhånd i mindre enn 20 minutter fører vanligvis ikke til histologisk bevis på nekrose eller vedvarende EKG-endringer.

Effekt av trombolyse:

Angiografi i akutt stadium viser fullstendig obstruksjon av infarktrelatert arterie (IRA, hvor det oppstår en abrupt avbrytelse av koronararterie lumen). Ved 60-90 minutter etter intravenøs eller intrakoronær trombolytisk behandling, ses en tynn ny kanal i trombuset, og med tiden øker denne lumen og klumpen lyseres. Etter vellykket trombolyse forblir en delvis okklusiv lesjon i koronararterien og er ofte eksentrisk og i noen spaltet plakk.

Intrakoronær aspirasjonstrombektomi i AMI har vist at 49 prosent har nylig trombus, bestående av blodplater, leukocytter, makrofager, ikke-degenerert fibrin og RBC, 14 prosent har atheromer og i 30 prosent kan ingen trombus aspireres. Restaureringen av normal (TIMI3) strømning er dø viktigste parameter for å bedømme reperfusjonseffektivitet, da den har en kraftig innvirkning på overlevelse. Dessverre har intravenøs trombolytika resultert i 50 til 60 prosent av TIMI 3-strømmen.

Selv aggressive kombinasjonsstrategier med trombolytiske og intravenøse antiplatelet-midler resulterer kun i 60-70 prosent av TIMI 3-strømmen. Dette er grunnen til at angioplasti-mediert reperfusjon har vist overlegen overlevelsesfordel over trombolytisk terapi. For å forbedre resultatene av dagens trombolytisk terapi, har en nylig studie vist at effekten av r-tpa og rete-stedet ikke reduseres med økende intervall mellom symptomstart og initiering av terapi.

Dette er i kontrast til STK, APSAC og urokinase, som alle er forbundet med en formindskelse i patenter behandlet etter 6 timer. Strategien til pasienter som presenterer utover 6 timer, er fortsatt ikke oppmuntrende. Derfor er alle trombolytika hos pasienter med AMI som presenteres innen 3 timer, like effektive hvor, etter 3 timer, er TPA eller rete-stedet de valgte stoffene. En annen nylig studie har sammenlignet megadoze heparin og STK hos pasienter som presenterer 7-12 timer etter begynnelsen av brystsmerter og funnet lignende IRA-patenter.

En annen studie har vist at forhøyet STK gitt over 15 minutter hos pasienter som presenterer innen 12 timer med AMI, tolereres godt og resulterer i høyere grader av TIMI-strømning sammenlignet med konvensjonell infusjon. Dette gir oss tilfelle av bruk i prehospitalfasen av AMI.

Med den nåværende trombolytiske behandlingsstyrken til IRA gjenopprettes i 60-85 prosent i AMI, oppnår bare 54 -60 prosent full myokardreperfusjon angiografisk definert som TIMI-3-flyt i IRA. Myokardvævsp perfusjon er kun tilstede hos 30 - 45 prosent av pasientene med virkelig optimal reperfusjon.

Re okklusjon eller reinfarkt, som er forbundet med økt dødelighet, forekommer i 30 prosent med 3 måneder. Nylige angioskopiske studier har vist at en betydelig del av okklusiv trombi og generering av trombin og aktivering av palatelets på stedet for vaskulær skade ofte begrenser trombolytisk terapi.

Denne trombolytiske motstanden kan skyldes flere mekanismer:

(a) Ufullstendig lys av klumpen, trombolytika virker bare på fibrinparti av koagulasjon,

(b) blodplater som utarbeider PAI-I som hemmer virkningen av trombolytisk middel og blodplater som frigjør TXA2 som forårsaker vasokonstriksjon og kan begrense rekanalisering av IRA,

(d) Trombolytisk direkte blodplanteaktivitetseffekt som fører til økte nivåer av TXA2- og blodplateaktiverende faktorer. Dermed fremmer trombolytisk terapi retrombose eller re-okklusjon eller begge deler.

Resultatene har vist at kombinasjonsterapi med redusert dose av trombolytiske og GPIIb / IIIa-hemmere, aspirin og lavdose-aspirin ser ut til å være en lovende og sikker ny strategi for å forbedre trombolyse. Disse studiene, TAMI-8 (TPA med abciximab), IMPACT-AMI (TPA + integillin) og PARADIGM (TPA + hamifibrin) har vist høye patenteringshastigheter for IRA. TlMl-14-studien ved hjelp av abciximab med redusert dose alteptase eller STK har vist mest lovende resultat med patenter på 76 prosent av TIMI-3-strømmen på 90 minutter.

Lignende resultater ble rapportert i SPEED (64 prosent) og INTRO-AMI (63 prosent) studier. Selv om kombinert bruk av trombolytisk behandling med lav dose med falldose av GPIIb / IIIa-antagonist representerer et stort skritt i restaurering av IRA-patentering, er mange problemer som ikke er løst, dose og tilleggsbehandling og effekt sammenlignet med kateterbasert terapi.

Konseptet med mikrocirkulasjon:

En stor mengde bevis har akkumulert i de siste årene som støtter rollen som mikrosirkulasjon og modulerer den endelige effekten av patologiske og terapeutiske hendelser på nivået av store kranspulsårer ved myokardiell overlevelse. Dessverre er mekanismen og naturen til mikrovaskulær forandring fortsatt ukjent. En integrert tilnærming er den beste måten nå å ta hensyn til triaden av stort fartøy, mikrosirkulasjon og myokardcelle for bedre å forstå og behandle iskemisk hjertesykdom.

Perkutan trans luminal koronar angioplasti:

Beviset fra flere store intervensjonsforsøk støtter påstanden om at primær angioplastikk i forhold til trombolytisk terapi resulterer i målbeholdere som har signifikant

(1) Høy patentering

(2) Mindre reststenose og

(3) lavere re okklusjon rate

Det har blitt antydet at rask og mer varig gjenoppretting av TIMI-3-strømmen umiddelbart etter at PTCA ville redde mer myokardium og resultere i større forbedring av funksjonene i motsetning til dusjinfusjon av trombolytisk. PTCA har også vist seg å forbedre mikrosirkulasjonen. Det er tegn på at kortvarig fordel av PTCA over trombolytisk terapi i AMI er dempet over tid, og at det ikke foreligger pålitelige estimater av noen fordel ved slutten av ett år.

Det er også klart at det ikke foreligger data for å støtte tanken om at alle pasienter som er trombolytiske ikke-kvalifiserte, har bedre med akutt kateterisering og revaskularisering i stedet for optimal medisinsk behandling. Mangelen på å demonstrere en betydelig forskjell betyr ikke at PTCA i AMI ikke er gunstig, faktisk er kortsiktige fordeler utvilsomt mer. Nylig publisert PACT-prøve har evaluert effekten og sikkerheten til en kortvirkende redusert dose trombolytisk regime som er kompatibel med etterfølgende intervensjon, noe som letter større LV-funksjonsbeskyttelse uten å øke bivirkningene.

En nylig studie sammenlignet utfallet av AMI på sykehus med og uten invasive fasiliteter og fant at det ikke var noen forskjell i sykehusdødelighet. Derfor er den nåværende politikken for å behandle akutt AMI på nærmeste sykehus i stedet for rutinemessig og fremdeles å transportere dem til regionale invasive revaskulariseringssentre.

I undergrupper av pasienter som utviklet kardiogent sjokk i AMI, er tidlig vascularisering av PTCA / CABG assosiert med en signifikant reduksjon i dødelighet i sykehus sammenlignet med pasienter som behandles mindre aggressivt.

Nåværende data støtter kraftig åpen oppføringsteori tidlig reperfusjon av IRA er hovedmål for behandling av AMI. Bruk av beviste og relativt enkle terapier for å forbedre pasientgjenkjenning av brystsmerter, tidlig presentasjon i nødstilfeller, forbedring av dør til nåltid for trombolytika og tidlig bruk av aspirin, betablokkere og ACEI hos pasienter. En liten endring i disse faktorene vil sannsynligvis ha en stor gunstig effekt når det gjelder å forbedre utfallet av AMI-pasienter.