Parasitt Entamoeba Histolytica: Livssyklus, infeksjonsmodus og behandling

Les denne artikkelen for å få vite om distribusjon, livssyklus, infeksjonsmodus og behandling av entamoeba histolytica parasitter!

Systematisk posisjon:

Phylum - Protozoa

Subfylum - Plasmodroma

Klasse - Rhizopoda (Sarcodina)

Bestilling - Lobosa

Underordre - Nuda (Amoebina)

Genus - Entamoeba

Arter - Histolytica

Entamoeba histolytica er en protozoan endoparasitt som bevarer mukosa og sub-slimhinne lagene i tykktarmen av mennesker, forårsaker dysenteri og leverabscess. Parasitten ble først oppdaget av Lambl (1859) S. chaudin (1903) differensiert patogen og ikke-patogen form av amoeba.

Geografisk distribusjon:

E. histolytica er kosmopolitisk i distribusjon, men er mer vanlig i tropiske og subtropiske land. I India tar det av og til en epidemisk form. Det anslås at om lag syv til elleve prosent av befolkningen i India lider av infeksjonen.

Livssyklus:

E. histolytica er en monogenetisk parasitt da livssyklusen er fullført i en enkelt vert, dvs. mann. Det finnes tre forskjellige morfologiske former i livssyklusen. - Trofozoitt, pre-cystisk stadium og cystisk stadium.

trophozoite:

Det er den voksende eller fôring scenen av parasitten. I løpet av dette stadiet ligger parasitten i slimhinnene og under-slimhinnene i tynntarmen hos mannen. Trofozoitter er encellulære organismer, med en størrelse som varierer fra 18 til 40 mm i diameter (gjennomsnittlig 20 til 30 um) Under optimal levestandard utviser parasitten langsom svingbevegelse ved å danne pseudopodi, derfor er kroppsformen ikke løst på grunn av stadig skiftende stilling .

Cytoplasma inne i legemet av trofozoitt er delt i klar, gjennomsiktig ektoplasma og indre granulær endoplasma. Endoplasma inneholder kjerne, inntatt røde blodlegemer og vevsavfall. En enkelt sfærisk kjernen ligger inne i endoplasma.

Kjernens størrelse varierer fra 4 til 6 um. Nucleus inneholder en sentral prikk som Karyosome og en delikat enkeltlagret kjernemembran som inneholder fine kromatingranuler. Plassen mellom Karyosome og den nukleare membranen blir krysset av radialt ordnede fine tråder av limnettet.

Trophozoite skiller ut en proteolytisk gjæring rundt seg selv. Denne gjæringen er av naturen til histolysin som forårsaker ødeleggelse og nekrose av de omgivende vertsvevene som skal absorberes senere av parasitten som mat. Trofozoitt reproduserer ved binær fisjon og øker tallet. De er utelukkende parasitære i naturen, vokser på bekostning av levende vev og multipler raskt for å opprettholde deres tilstedeværelse i god antall.

Pre-Cystic stadium:

Det er et mellomstadium mellom trofozoitt og cystiske former. I løpet av dette stadiet reduserer parasitten i størrelse (10 - 20 um), blir unngått i form og bærer en enkelt stump pseudopodi. Endoplasma inneholder ikke inntatt RBC og annet vevsavfall, noe som indikerer at parasitten slutter å mate i løpet av dette stadiet. En enkelt kjernen er til stede.

Cystisk stadium:

Cystdannelse skjer innenfor lumen av vertsens tarmen. Den precystiske parasitten beveger seg inn i tarmlumenet for å bli transformert til cystisk form, en prosess som kalles "encystations". Under prosessen med encystations blir parasitten runde og blir omgitt av en doble brytningsvegg, kalt cystveggen.

En cyste i begynnelsen er ukjent kropp med størrelse som strekker seg fra 7-15 um, i forskjellige løp. Jeg deler kjernen inne i cysten raskt ved binær fisjon for å bli en binukleform og deretter quadrinucleate form. På denne måten danner en enkelt kjerne ved mitotisk deling fire datterkjerner, undergår reduksjon i størrelse og blir til slutt 2 i diameter.

Inne i cytoplasma av cysten utvikler visse ekstra kjernefysiske legemer som kromatidstenger og glykogenmasse. Kromatidstenger eller kromatoider er mørke avlange stenger som strukturer som varierer i størrelse og antall (1 til 4). I tillegg til kromatidstenger inneholder cysten også masse glykogen i form av brun vakuolær struktur.

Når cysten forvandler seg fra ukjent til kvadrinucleatstadiet, reduseres både kromatidstenger og glykogenvakuol i størrelse og forsvinner til slutt. Hele prosessen med encystation skjer innen få timer. Livet til en modnet cyste (quadrinucleate form) inne i lumen av vertens tarm er bare to dager.

Den modne quadrinucleatecysten går ut av vertsens kropp gjennom avføring. Utenfor vertsens kropp overlever cysten i ti dager, og deres termiske dødpunkt er ca. 50 ° C.

Infeksjonsmodus:

En modnet quadrinucleate cyste av Entamoeba histolytica er infeksjonsfasen av parasitten. Overføring av E. histolytica fra en person til en annen oppstår på grunn av inntak av disse cysterene. Fekal forurensning av spiselige stoffer og drikkevann er den viktigste årsaken til infeksjon. Følgende er modusen for overføring av denne parasitten-

(a) Fekal-oral rute:

I de fleste tilfeller skjer infeksjon gjennom inntak av forurenset ukokt grønnsaker og frukt. Insektvektorer som fluer, kakerlakker og gnagere fungerer som agent for å bære infektive cyster til mat og drikke. Noen ganger gir drikkevannforurensning smittet med infiserte ansikter opphav til epidemier.

(b) Oral-rektal kontakt:

Seksuell overføring ved oral-rektal kontakt er også en av overføringsmodusene, spesielt blant mannlige homoseksuelle.

Excystation:

Når quadrinucleate cysten kommer inn i tarmens tarm i tynntarmene, begynner prosessen med excystation. Excystation er prosessen med transformasjon av cyster til trofozoittene. Det forekommer i tarmens lumen. Cystveggen blir oppløst av den nøytrale eller alkaliske tarmsaften. Kjernen inne i cysten deler seg igjen for å danne åtte datterkjerner.

Visse mengder cytoplasma omgir hver av kjernene for å danne 8 trofozoitter. Parasitten beveger seg på dette tidspunktet inn i tarmens tarm, festes til epitelceller i tykktarmen, produserer nekrose ved proteolytisk gjæring (cytolysin) og går inn inn i slimhinnene og under-slimhinnene ved hjelp av egen mobilitetsvirkning.

Patologi:

Inkubasjonsperioden hos mannen varierer mye, avhengig av vertens motstand mot parasitten. Vanligvis er det fire til fem dager, dvs. symptomene på sykdommen vises 4 til 5 dager etter at verten er smittet med parasitten.

De patologiske forholdene som oppstår ved infeksjon av E. histolytica er som "amoebiasis". Begrepet "amoebiasis" er definert av WHO som betingelse for å ha den protozoa parasitten E. histolytica med eller uten klinisk manifestasjon. Symptomene på sykdommen er imidlertid bare i 10 prosent av de smittede individer.

Patologien kan i stor grad deles i to deler:

1. Intestinal eller Primær lesjoner

2. Metastatisk eller sekundær lesjon.

Primær- eller intestinale lesjoner:

Primær infeksjon av denne parasitten er begrenset helt til tyktarmen. Trofozoittene etter å ha kommet inn i slimhinnene og undermucosa lagene i tyktarmen multipliserer i antall og mate på tarmvevene ved å ødelegge dem gjennom den proteolytiske fermenten som utskilles av dem. De forskjellige patologiske forholdene som oppstår på grunn av tilstedeværelsen av E. histolytica i tyktarmen er-

1. Amoebisk dysenteri:

Tilstedeværelsen og aktiviteten til parasitten i tykktarmens veg forårsaker amoebisk dysenteri preget av hyppig passasje av avføring og gripende pam. Den inneholder slim og av og til blod.

2. Amoebisk sår:

I tillegg til amoebisk dysenteri forårsaker tilstedeværelsen av parasitten flere sår i kjeven, stigende tykktarm og endetarm. I avanserte tilfeller kan sårene være store og kan også vise blødninger på grunn av erosjon av blodårer.

3. I akutt tilfelle av parasittinfeksjon perforering og gangrene av tarmvegg kan forekomme. Perikolske abscesser og peritonitt har også blitt rapportert.

Metastatisk eller sekundær leksjon:

I kroniske tilfeller kan parasitten gå inn i blodsirkulasjonen og nå de forskjellige kroppsdelene for å gi ekstra intestinal eller metastatisk leksjon. Det er også kjent som "tissue amoebiasis".

Den vanligste formen for vev amoebiasis er-

Hepatisk amoebiasis:

Det er preget av øm lever og flere abscesser spredt i hele organet.

Pulmlnær amoebiasis :

Den er preget av utseendet av single eller multiple abscesser i en eller begge lungene.

Cerebral amoebiasis:

Det er preget av utseende av liten absess i en av cerebra halvkule.

Mild amoebiasis:

I sjeldne tilfeller kan parasitten gå inn i milt for å forårsake abscess.

Kutan amoebiasis:

Det er preget av bruk av hudmangel. Urinogenitalt tarminfeksjon: E. histolytica kan sjelden komme inn i unnogemtal-systemet gjennom rektalfistel som forårsaker amoebisk sår av penis og vaginitt.

Behandling:

Ameobicide legemidler som brukes til å ødelegge parasitten i menneskekroppen kan grupperes under følgende kategorier -

1. Vev Amoebicider:

Dette er stoffene som direkte virker på trofosietrinnet i parasitten som ligger inne i vevet -

(a) Emetin og dehydro-emetin (DHE) er de valgte stoffene for å drepe trofozoitter som er bosatt i tarmvegg, lever og andre metastaserende leksjoner.

(b) Klokokin (4 aminoquinalin) brukes spesielt for parasitten i leveren og lungen.

2. Luminale amoebicider:

Dette er stoffene som virker når de kommer i kontakt med trofosittene, i tillegg til cystiske former av E. histolytica som er tilstede bare i tarmlumen. Det er derfor, de er også kjent som kontakt amoebicider.

De viktige luminale amoebicider er Di-jodhydroksykinolin (diodokin), jodoklorhydroksykinolin (klioquinol) klorfenoksamid (mebinol), klorbetamid (mantomid), acetarson (stovarsol), karbarson (milibis), emetinbismuth iodid (EBI), paromomycin .

3. Både luminale og vev amoebicider:

Den nye gruppen medikamenter som administreres oralt, virker på parasitt som ligger i vev, så vel som tarmens tarm er -

Niridazolgruppe (Ambilhar) og Metronidazolgruppe (Flagyl, Metrogyl etc.)

profylakse:

De forskjellige profylaktiske (forebyggende) tiltakene brukes til å kontrollere spredningen av E.

histolytica er -

Personlig profylakse:

(a) Unngå bruk av rå frukt og grønnsaker.

(b) Bruk av kokt drikkevann.

(d) Å overholde de grunnleggende hygieniske forholdene.

(e) Personlig renslighet.

Fellesskapsprofylakse: