Parasitt Trypanosoma Gambiense: Livssyklus, infeksjonsmodus og behandling

Les denne artikkelen for å få vite om distribusjon, livssyklus, infeksjonsmodus og behandling av trypanosom gambiense parasitter!

Systematisk posisjon:

Phylum - Protozoa

Subfylum - Plasmodroma

Klasse - Mastigophora

Bestilling - Protomonadina

Familie - Trypanosomidae

Genus - Trypanosoma

Art - Gambiense

Trypanosoma gambiense er en protozoan hemoflagellat endoparasitt av mennesker som lever i blodet, lymf og intercellulære rom av forskjellige vev og organer av mennesker. Hogs, geiter, storfe og sau er potensielle reservoar verter.

Parasitten forårsaker en sykdom som kalles gambisk eller vestafrikansk sovesykdom hos mennesker. Sykdommen Afrikas sovesyke ble først beskrevet av Atkins i 1724 og Winterbottom i 1803, men den forårsakende parasitten ble beskrevet i menneskelig blod av Forde i 1901 og senere betegnet som T. gambiense av Dutton i 1903.

Geografisk distribusjon:

T. gambiense finnes i Vest-og Sentral-Afrika mellom 15 ° N og 15 ° S breddegrad. I den vestlige delen av Afrika er det funnet mellom Senegal og Angola. Andre endemiske områder er Kongo, Niger og Sør-Sudan. Distribusjonen avhenger av områdene der vektoren av parasitten, Glossina palpalis, faktisk eksisterer.

Livssyklus:

T. gambiens er digenetiske parasitter, og fullfører livssyklusen i to verter. De primære eller endelige verter er mennesker, mens sekundære eller mellomliggende verter er tsetse fly (Glossina palpalis).

T. gambiense forlater i vertebratverten (mann) som en trypomastigoteform. De lever fritt i blodet og i intercellulære rom av lymfeknuter og hjernen. På senere stadium vises de i cerebrospinalvæsken, ryggmargen og hjernen. Parasitten, i mann, fremstår som langstrakt spindelformet enscellulær protozoan, som måler 15 μ til 30 μ i lengde og 1, 5 μ til 3 μ i bredde.

Den bakre enden er sløv mens den fremre enden er spiss. En enkelt stor oval kjerne ligger midt i kroppen med et sentralt karyosom. Kjernemembranen er tydelig forskjellig. Nær den bakre enden er en skiveformet kinetoplast.

Kinetoplast er ca. 1 ½ i størrelse og består av en stavformet parabasal kropp og en liten granulat som blephoplast. Et enkelt flagellum stammer fra nær kinetoplast. Flagellum kurver rundt kroppen i form av en bølgende membran og endelig projiserer ut gjennom den fremre enden som en fri flagellum.

Den bølgende membranen gjennom kurset danner 3 til 4 ganger, trypanosomer er aktivt motile. Den bølgende bevegelsen er produsert av kontraktiv flagellum og bølgende membran. Næring oppnås fra blodplasma, lymfe, cerebrospinalvæske og produkter av cellulær disintegrasjon av verten.

T. gambiense viser fenomenet polymorfisme. En enkelt parasitt under sine forskjellige stadier i menneskekroppen utviser variabel form og størrelse. Tre hovedformer er -

(a) Langstrakt, spindelformet form med fri flagellum.

(b) Stumpy form uten fri flagellum.

(c) Mellomform.

Den parasitiske infeksjonsformen (metacykliske stadium), når den kommer inn i kroppen til den endelige verten som følge av bittet av infisert Glossina (Tsetse-fly), utvikler seg først til lang, slank form. Det begynner umiddelbart å multiplisere i antall ved langsgående binær fisjon. Senere transformeres de til stumpy form som passerer gjennom en kort mellomliggende form.

Stumpy former er tykke og korte, måler ca 10 μ i lengde og 5 μ i bredde, uten fri flagellum. Den stumpy form parasitten går deretter inn i lymfekjemikalier og blodstrøm som resulterer i parasittemi. Når en tsetse-fly av begge kjønn bidrar til en smittet mann, formler trypomastigoten, spesielt den korte stubbeformen, inn i tarmseggen sammen med blodmalt.

Når den stubbe formen av trypomastigote (trypanosoma) når til midten av tsetse-fly, gjennomgår det morfologiske endringer. Kroppen blir lang og slank, kinetoplasten beveger seg nær kjernen i bakre halvdel og bølgende membran blir mindre uttalt med et fri flagellum.

Innen to dager, etter at flyet har sugd infisert blod, begynner parasitten å formere seg i midterpartens lumen. De gjør det opp til 15. dag og deretter migrere til proventriculus. Parasitten beveger seg fremover som går gjennom esophagus, buccal hulrom, hypopharx sahvary kanalen når til slutt spyttkjertelen til mellomstasjonen. Inne i spyttkjertelen festes trypanosomerene til kjertelvegget ved hjelp av deres lange flagellum og blir forvandlet til epimastigoten (crithidial form).

Etter multiplikasjon der i 2 til 5 dager, endres epimastigotc i met-acyklisk stadium. Disse er korte stubbe former med eller uten fri flagellum. Meta-cyklisk trypomastigote er den smittsomme formen for mennesker. Tid som er tatt for å nå det smittsomme hjortet i tsetse fly er 20 til 21 dager.

Flygen forblir smittsom for hele livet (dvs. ca. 185 dager). Når en infisert tsetse-fly biter en mann, blir parasitten podet inn i kroppen til den endelige verten for å gjenta livssyklusen.

Infeksjonsmodus:

Infeksjonsmåten er inokulativ. Den infiserte tsetse fly Glossina palpalis, av begge kjønn, når den biter en mann for å suge blod, overfører infeksjonsstadiet parasitten til den nye definitive verten. Parasittens meta-cykliske stadium sammen med spytten i flua når vertenes subkutane blod.

Patologi:

Inkubasjonsperioden er vanligvis omtrent to uker, men det kan være lengre hos personer som har en rimelig grad av motstand. Sykdommen forårsaket på grunn av denne parasitten er vanligvis kjent som "sovesyke". Følgende er de viktige patologiske forholdene som oppstår under sykdommen.

1. Det første tegn på sykdommen er rastløshet og søvnforstyrrelser, feberfeber med bred diurnal fluktuasjon, vedvarende hodepine, ødem, dyspné, forstyrret syn edematøs hevelse rundt øynene og leddene, smerter i ledd og muskler, svakhet, kutanallergi osv. .

2. I den tidlige fasen av sykdommen er det generell utvidelse av lymfatisk kjertel som senere blir fast og fibrøs.

3. Perivaskulær infiltrasjon forårsaker ulike psykiske, motoriske og sensoriske forstyrrelser.

4. Det er alvorlig skade på perivaskulært bindevev da kollagenfibrene forstyrres og fibroblastene blir ødelagt.

5. Leukocytose og anemi oppstår. På grunn av høy vekst av gamma-globulin øker ESR og serumaldehyd-testen blir positiv.

6. Auto-agglutinering av røde blodlegemer forekommer.

7. I kronisk stadium (cerebrospinalstadiet) av sykdommen som begynner fra begynnelsen av andre år, blir pasienten kjedelig og døsig. Pasienten faller selv i søvn selv i mi s av aktiviteten. I terminalen går pasienten inn i nesten kontinuerlig søvn.

En pasient som lider av gambisk sovesyke, hvis ikke behandlet, er bestemt til å dø. Døden oppstår fra koma, dehydratin, asteni, kramper og lungebetennelse.

Behandling:

I tidlig infeksjon brukes stoffer som suramin og pentamidin. I senere stadier når sentralnervesystemet er involvert, er arsenik som tryparsamid, melarsen og tnmelarsen brukt. Nitrofurazon (fiiracin) kan brukes i visse tilfeller.

profylakse:

Følgende er de profylaktiske tiltakene:

1. Destruksjon av habitat av vektoren.

2. Destruksjon av vektoren ved bruk av insektmidler.

3. Isolering av menneskelig befolkning fra områder som gir vektoren.

4. En enkelt intramuskulær injeksjon på 4 mg / kg kan brukes som kjemoprofylaktisk tiltak, som forblir effektiv i seks måneder.

5. Behandling av pasienten.