Atrieflimmer: Administrasjonsproblemer

Atrial Fibrillation: Management Issues av N Parakh, M Sundarka, M Yadav, A Goel

Denne artikkelen gir en oversikt over ledelsesproblemer med atriell fibrillasjon (AF).

Klassifisering av atrieflimmer:

AF kunne klassifiseres forskjellig som følger:

Ifølge etiologi:

(i) Myokardinfiltrering eller betennelse - Neoplasi, amyloidose, hemokromatose, sarkoidose, perikarditt, myokarditt.

(ii) Atrialtær - Atrielt infarkt, etter myokarditt, post-atriotomi.

(iii) Atriell strekk eller hypertrofi - MS, MR, HT, AS, AR, KOL, pulmonal hypertensjon, kardiomyopatier, CHD, lungeemboli, ventrikulær iskemi / infarkt.

(iv) Myokarddegenerasjon - Avansert alder, takykardi, kardiomyopati.

(v) Hormonal, neural eller metabolisk - tyrotoksikose, feokromocytom, elektrolyt ubalanse, systemisk infeksjon, vagal AF.

(vi) Ukjent mekanisme - Lone AF, Familial AF.

(2) Ifølge symptomer:

Symptomatisk eller Silent

(3) I henhold til ventrikulær hastighet:

Raskt, kontrollert eller sakte

(4) I følge EKG-utseende:

Grov eller fin

(5) I henhold til modusen for begynnelse:

Vagal, Pauseavhengig, adrenerge

(6) I følge Electro Physiological Properties:

Organisert eller kaotisk

(7) I henhold til respons på radiofrekvensablation:

Brennvidde eller Ikke-brennvidde

(8) Ifølge Temporal Mønster:

(i) Akutt:

Første gang oppdaget

(ii) Kronisk:

(a) Paroksysmal: kortvarig (sekunder til mindre enn 1 time), langvarig (1-48 timer)

(b) Vedvarende: 48 timer til mer enn en uke

Forstyrrelser Cussed av AF:

en. Tap av atrisspor til diastolisk fylling av ventrikler.

b. Økt gjennomsnittlig atrieltrykk.

c. Økt ventrikulær frekvens som fører til reduksjon av diastolisk fyllingsperiode.

d. Uregelmessig ventrikulær rytme

e. Fare for emboli og slag.

Evaluering av pasient med atrieflimmer:

en. EKG,

b. Røntgen av brystet,

c. Plasma biokjemi: Elektrolytter, kreatinin, urea, magnesium nivåer,

d. Fullstendig blodtelling,

e. Skjoldbruskfunksjonstester,

f. ekkokardiogram,

g. Evaluering av underliggende og tilknyttede sykdommer.

Ledelsesmål:

Det ultimate målet ville være å holde pasienten i sinusrytmen så mye som mulig (forutsatt at dette kan oppnås uten overdreven ulempe eller risiko for bivirkning fra antiarytmisk medisinering eller prosedyre). Hvis pasienten imidlertid ikke kan holdes i sinusrytmen, bør ventrikulær responsrate kontrolleres og passende antikoagulasjon opprettholdes for å hindre embolisk fenomen.

Konvertering til Sinus Rhythm:

(1) Spontan reversering:

Omkring 35-50 prosent av pasientene vender AF spontant tilbake. Generelle tiltak som korreksjon av væske- og elektrolytforstyrrelser, analgesi, mild sedasjon og antipyretika vil fremskynde denne prosessen. Hvis pasientens symptomer ikke forstyrrer og ventrikulære frekvenser er akseptable, er generelle tiltak alene rimelige i de første 24 timene av en episode (eller i flere dager hvis pasienten allerede tok warfarin), forutsatt at det ikke er noen underliggende årsak som krever oppmerksomhet eller umiddelbar behandling korreksjon.

(2) Direct Current Cardio Versjon:

Konvertering av en pasient fra en arytmisk tilstand (AF i dette tilfellet) til normal sinusrytme er beskrevet som kardio-versjon, som kan oppnås ved hjelp av elektriske midler (DC-versjon) eller farmakologiske midler.

Faktorer som favoriserer bruken av DC-kardio-versjonen inkluderer: -

1. Hemodynamisk haster:

2. Betingelser, hvor atriell sammentrekning er viktig: Aortisk stenose. Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy, Hypertensjon, Venstre Ventrikulær Hypertrofi, Restriktiv Kardiomyopati, Dilatert Kardiomyopati og Congestive Heart Failure.

3. Betingelser, hvor diastoliske intervaller er viktige-Mitral Stenose, Koronar Arteriesykdom, Iskemisk Urgency, WPW-syndrom, Kongestiv Hjertefeil og Forbedret AV-nodal-ledning.

4. AF vedvarende i mer enn 1 måned.

5. Lav sannsynlighet for umiddelbar gjentakelse.

6. Økt risiko for arytmisk progrytmi mot arytmi: Korrigert QT-intervall på mer enn 460 millisekunder, aktiv iskemi, avansert strukturell hjertesykdom, hypokalemi eller hypomagnesemi, og merket bradykardi.

7. For tiden på et anti-arytmisk legemiddel, som kan utelukke bruk av alternativ farmakologisk inngrep?

8. Sinus nodal conduction system sykdom som utelukker bruk av et anti-arytmisk middel uten en pacemaker.

DC cardio-versjon krever mild anestesi eller sedasjon for å hindre angst, så pasienten burde vært fastende i minst 6 timer for å unngå risiko for aspirasjon. Begynn med ca 50-100 joules, den nåværende styrken kan økes hvis det ikke er noe svar. DC cardio-versjon gjenoppretter sinusrytmen akutt i 85 prosent forsøk. I tilfelle svikt kan trans venøst ​​intrakardisk likestrøm brukes.

(3) Farmakologisk Cardio Versjon:

Ulike anti-arytmiske midler som tilhører klasse la, Ic og III, har blitt brukt til å avslutte atriell fibrillering ved akutt inngrep og forhindre tilbakefall av AF. Det er ingen bred konsensus om overlegenhet av et hvilket som helst legemiddel, og seleksjon er ofte basert på bivirkningsprofil og risiko for proarytmogenekst.

(i) Klasse la:

Disse stoffene virker ved å forlenge atriell virknings potensiell varighet og ildfast periode. Prokainamid er det valgte stoffet hos pasienter med AF med WPW-syndrom som er hemodynamisk stabile da det selektivt reduserer ledningen langs tilbehørsveien.

(ii) klasse Ic:

Disse stoffene forlener atriell refraktoritet ved de raske hastighetene som er karakteristiske for AF ved blokkering av raske natriumkanaler. Legemidler som brukes i denne gruppen er flecainid (300 mg PO) og propafenon (600 mg PO).

(iii) Klasse III:

(Sotalol, amiodaron, dofetilid og ibutilid). Disse stoffene øker handlingspotensialvarigheten og forlener refraktoritet ved å blokkere utadgående kaliumstrømmer som styrer repolarisering. En signifikant ulempe med de fleste av klasse III-legemidler er at de demonstrerer reversibelt avhengig blokkering. De overdriver den normale virknings potensielle varighetsreduksjonen som observeres som følge av økning i hjertefrekvensen. Dessuten forårsaker disse stoffene også torsade de pointes på en doseavhengig måte.

Ibutilide er unikt blant klasse III-legemidlene, da det ikke forårsaker tilbakebruksavhengig blokkering og for øyeblikket det eneste stoffet i denne gruppen som er godkjent av FDA for bruk i behandling av AF. Dosering for Ibutilide er 0, 01 g / kg / IV over 10 minutter, som kan gjentas etter 10 minutter om nødvendig. Dofetilid brukes i en dose på 8 mg / kg IV over 30 minutter.

Faktorer som favoriserer bruk av klasse III-agenter:

en. AF-varighet på mindre enn 30 dager.

b. Fravær av torsade de pointes markører: Normal QTc, Normal K ⁺ og Mg ⁺² nivåer, Ingen bradykardi. Ingen LVF eller LVH.

c. Ikke på antiarytmisk medikament.

d. Gunstig pris (sammenlignet med DC-kortversjon)

e. Fersk brystsår.

f. Urgent, men tålmodig er ikke Nil PO.

Faktorer som favoriserer bruk av klasse Ic-agenter:

en. AF med mindre enn 5 dager varighet

b. Fravær av strukturell hjertesykdom

c. Fravær av sinus node eller His-purkinje sykdom.

d. Ingen aktiv iskemi.

e. Ingen hemodynamisk haster.

f. Rimelig mulighet for umiddelbar AF-tilbakevending uten stoff.

g. Lav pris.

h. Sannsynlighet for lav AF-tilbakevending

Vedlikehold av sinusrytme:

Etter kardio-versjonen er sjansene for å komme tilbake til AF ganske høye. Etter ett år forblir bare en tredjedel av pasientene i sinusrytmen. Derfor krever disse pasientene antiarrhythmic drugs (AAD) for å opprettholde sinusrytmen. Men bruk av AAD er forbundet med alvorlige bivirkninger. En meta-analyse i denne forbindelse har spådd at selv om bruk av AAD signifikant reduserer gjentakelse av AF, men det økte dødeligheten betydelig på grunn av AAD-tilknyttede bivirkninger.

Hos pasienter hvor paroksysmer av AF (som er kortvarige og sjeldne) og symptomer, som er tolerable (med eller uten behandling), er det ikke behov for AAD og intermitterende kardioversjon er den eneste behandlingen som anbefales.

Hvis AF er hyppig og langvarig med utålelige symptomer eller det er underliggende strukturell hjertesykdom, er langsiktig bruk AADer berettiget. Ulike typer av klasse la, Ic og III har blitt brukt. Utvalg av AAD avhenger av pasientegenskaper, toleranse og tilhørende bivirkninger.

Velge innledende stoff for vedlikehold av sinusrytme:

(1) Ingen strukturell hjertesykdom:

en. Hvis historien antyder en parasympatisk trigger, velg Disopyramide.

b. Hvis historien antyder en sympatisk utløsere, velg Sotalol.

c. Ingen definitiv utløser velg Propafenone eller Flecainide.

d. Vurder Sotalol hvis pasientens overholdelse krever monoterapi.

(2) Hypertensjon med eller uten LVH:

en. Med Normal eller rimelig normal LV-funksjon, velg Sotalol.

b. Med redusert LVEF (<25%), men NYHA klasse 0 til II, velg Sotalol, Amiodarone eller Dofetilide med en p-blokkering.

c. Hvis det er alvorlig LV dysfunksjon eller avanserte kongestiv symptomer, velg Amiodarone (eller muligens dofetilid).

(3) Ikke-iskemisk fordampet kardiomyopati:

en. Amiodaron er stoffet av valg. Sotalol eller dofetilid velges ved amiodaronintoleranse.

(4) Annet:

en. Individualiser valg basert på forventede pro-aritmiske risici mens du forsøker å minimere organtoksisitet.

b. LVH øker risikoen for torsade de pointes.

c. Fibrose / betennelse øker re-entrant proarytmisk risiko.

(5) Egenskaper av individuelle pasienter som påvirker AAD-valg:

en. Tidligere historie om kardiovaskulære legemidler.

b. Absolutt eller relativt kontraindikasjoner.

c. Vanskelige symptomer, dosering og kostnadsoverveielse.

d. Forventet stabilitet av underliggende hjertesykdom.

e. Mulighet for narkotikainteraksjoner med andre behandlinger.

f. Utility av ikke-anti-arytmisk virkning av et antiarytmisk medikament.

Ikke-farmakologiske behandlinger:

(1) Venstre Atriell Isolasjon:

Et kirurgisk snitt isolerer det venstre atriumet fra resten av hjertet.

(2) Korridoroperasjon:

Guisaudon utviklet korridoroperasjonen, som isolerer en atriell korridor bestående av sinusknutepunktet, AV-nodalforbindelsen og den tilkoblende høyre atriale massen. Dette er designet for å bevare sinus node funksjon og dermed fysiologisk kontroll av hjertefrekvens.

(3) labyrintprosedyren:

I denne prosedyren blir både atrielle appendager skåret ut og lungene er isolert. Flere nøyaktig lokaliserte innsnitt er laget i begge atria under kardiopulmonal bypass som ikke bare forstyrrer ledningsruter på de vanligste reentrantkretsene, men de styrer også sinusimpulsen fra SA-noden til AV-noden langs en spesifisert rute. Nylig radiofrekvensenergi har blitt brukt til katetermazze-operasjon (via en trans-septal-tilnærming) for å produsere flere lineære lesjoner i høyre og venstre atrium.

(4) Pacing:

Atriell pacing kan være nyttig for å kontrollere AF hos pasienter med sinus node sykdom eller hos pasienter med bradykardieavhengig AF, har synkron atriell pacing vist seg å redusere forekomsten av symptomatisk AF hos pasienter med forsinket inter-atriell ledning og narkotikabestandig paroksysmal FA .

(5) Atrielle defibrillatorer:

I det siste har en implanterbar atriell defibrillator som er i stand til å levere et lavt energisjokk inne i hjertet for å begrense sinusrytmen blitt utviklet. De første resultatene hos dyr er oppmuntrende, og første humanimplantasjon fant sted i Storbritannia i november 95.

Kontroll av ventrikulær hastighet:

Hvis sinusrytmen ikke kan produseres og vedlikeholdes hos pasienter med AF eller det er uakseptable bivirkninger av AAD ved å gjøre det, kan adekvat kontroll av symptomer oppnås ved å kontrollere ventrikulær responsfrekvens.

Ulike rusmidler brukes:

(1) Digitalis:

Nå en dag betraktes det som førstlinjebehandling hos pasienter med CHF sekundært til nedsatt systolisk funksjon. Ettersom digoksin viser ventrikulær respons ved å øke vagale effekter på AV-noden, er den derfor ikke effektiv i tilstander hvor vagaltone er lavt, for eksempel trening, tyrotoksikose, paroksysmal AF av nybegynnende og hyperadrenerge tilstande. Flere nyere studier har også vist den relative ineffektiviteten til digoksin ved å kontrollere ventrikulær frekvens i AF.

(2) Betablokkere og kalsiumkanalblokkere (CCBs):

Disse stoffene kontrollerer ventrikulær hastighet raskt og effektivt, og også under trening. I motsetning til CCB-er, reduserer beta-blokkere også treningskapasiteten. Disse legemidlene har en fordel over digoksin i form av en rask og forutsigbar virkning, og for umiddelbar kontroll av ventrikulær frekvens i AF med en bevart venstre ventrikulær funksjon.

En stor begrensning er deres negative inotrope virkning som begrenser bruken av dem med alvorlig ventrikulær dysfunksjon i venstre ventiler. Digitalis kan kombineres med beta-blokkere eller CCB hvis den førstnevnte alene er utilstrekkelig eller det er behov for å redusere dosene av sistnevnte på grunn av uønskede bivirkninger.

(3) sotalol og amiodaron:

Disse stoffene har en evne til ikke bare å kontrollere frekvensen, men også vedlikehold av sinusrytmen. Derfor kan disse legemidlene brukes til personer med paroksysmal AF eller de som er kardioverterte fra kronisk AF, som ellers måtte trenge to legemidler (en for å opprettholde sinusrytmen og andre for å kontrollere ventrikulær frekvensen hvis AF gjenopptas).

Ikke-farmakologisk kontroll av ventrikulær hastighet:

AV Funksjonell ablation og permanent pacing:

Hos pasienter hvor adekvat kontroll av frekvens ikke kan oppnås med legemidler, kan meget tilfredsstillende resultater oppnås ved ablation av AV-node (først ved DC-ablation, kirurgisk kryoablation eller intrakoronær etanol-infusjon, men nylig ved radiofrekvensablasjon), etterfulgt av innføring av en permanent pacemaker.

AV Nodal Modification:

AV-noden har anterior og posterior atrielle tilnærminger. Nylig er selektiv ablation av den bakre tilnærmingen blitt beskrevet som en teknikk som kan oppnå tilstrekkelig hastighetskontroll uten å produsere AV-blokk og det påfølgende kravet til en permanent pacemaker.

Anti-trombolytisk terapi:

Risikofaktorer for systemisk emboli hos pasienter med atrieflimmer inkluderer:

en. Forrige H / o TIA eller slag.

b. hypertensjon

c. CHF / fordampet kardiomyopati

d. Revmatisk mitral ventil sykdom.

e. Sukkersyke.

f. Klinisk CAD.

g. Tyreotoksikose.

h. Prosthetiske ventiler

Jeg. Venstre atriell forstørrelse.

Data fra ulike store studier Etablere at:

en. Risikoen for slag i forbindelse med AFL er svært høy hos eldre pasienter (> 75 år) og de som har en av de nevnte risikofaktorene.

b. Warfarin er mer effektivt enn aspirin for å forhindre iskemisk beredskap og systemisk emboli.

c. Aspirin er svært effektivt hos yngre pasienter (<65 år) som ikke har risikofaktorer.

d. Den optimale intensiteten av warfarin er etablert som en INR på 2-3.

Derfor er anbefalinger for anti-trombotisk terapi i AF:

en. Alder <65 år, hvis det ikke er noen risikofaktor, så behandler det med aspirin. For pasienter som har en risikofaktor, behandle med warfarin.

b. Alder 65-75, hvis det ikke er noen risikofaktor, behandler man så med aspirin eller warfarin etter å ha diskutert fordelene og risikoen ved disse stoffene med pasienten. Hvis det er 1 eller flere risikofaktorer, behandle med warfarin.

c. Alder> 75 år. Alle pasienter i denne gruppen skal behandles med warfarin. Pasienter med warfarin kontraindikasjoner bør settes på aspirin.

Antikoagulasjon for kardioversjon:

en. Hos pasienter med AF med ukjent varighet eller i over 48 timer skal antikoagulering gis i 3 uker før kardio-versjonen og fortsetter i 4 uker etterpå.

b. En alternativ tilnærming til nødkardio-versjonen er bruk av intravenøs heparin og påfølgende TEE. Pasienter uten atrittrombi kan gjennomgå kardioutgave og få warfarin i 4 uker.

Spesiell vurdering:

(1) Paroksysmal atrieflimmer:

Lone AF eller den som varer mindre enn 48 timer, behandles med hvile, sedasjon og kontroll av ventrikulær frekvens. Tilstedeværelse av strukturell hjertesykdom eller hemodynamisk ustabilitet som krever haster kardioversjon eller senking av hjertefrekvens er en indikasjon på medisinsk inngrep. Hvis pasienten er klinisk stabil, kan farmakologiske tilnærminger for å kontrollere frekvensen forsøkes, så det kan være antiarytmiske legemidler.

Hvis paroksysmer av AF er godartede, sjeldne og kortvarige, er intermitterende kardioversjon og frekvenskontroll nok, men når slike paroksysmer er hyppige, symptomatiske og livstruende, anbefales langvarig AAD.

(2) Vedvarende AF:

Beslutningen om å gripe inn i slike tilfeller er basert på balansen mellom hemodynamisk toleranse og sannsynligheten for å kunne kontrollere fremtidige episoder. Mange pasienter med organisk hjertesykdom har intermitterende episoder av vedvarende AF før etablering av kronisk AF. Disse pasientene er vanskeligste pasienter til behandling siden antiarytmisk effekt for kontroll av frekvens er uforutsigbar, og prediksjon av evnen til å kontrollere ventrikulær frekvens av AV-nodalblokkerende midler er bedre, men fortsatt ufullstendig.

I disse pasientene kan AADs redusere sjansene for AF-tilbakevending, for hvilken intermittent kardioversjon og frekvenskontroll kan brukes. Men bivirkningene av AAD er høye, og den langsiktige fordelen av forebygging av AF ved AADs versus frekvenskontroll er fortsatt usikkert.

(3) Kronisk AF:

Slike pasienter er vanskelige å opprettholde i sinusrytmen, og i slike pasienter er kontroll av frekvens hovedmål.

(4) AF med WPW-syndrom:

Narkotika med klasse I-virkning som prokainamid og amiodaron er foretrukket fordi de også forlenger bypasskanalens refraktoritet og reduserer sannsynligheten for AF.

(5) AF følgende hjerteoperasjon:

Det skyldes hovedsakelig overdreven produksjon av eller følsomhet over for katekolaminer. I en slik pasients kontroll av hjertefrekvens med kortvirkende b-blokkering er nok hos flertallet av pasienten, da slike AF avtar spontant. Hvis det vedvarer eller gjenopptas i klasse I eller II, kan det brukes narkotika.

(6) AF under akutt MI:

Forsiktig bruk av p-blokkere anbefales. Ved LVF skal digoksin brukes.