Bronchial Astma Management: Strategier for fremtiden
Bronchial Asthma Management: Strategier for fremtiden av Anjula Jain, Vibhor Pardasani, Atul Goel!
Les denne artikkelen for å lære om strategiene for fremtiden for bronkial astmahåndtering.
Introduksjon:
Bronkial astma (BA) er en tilbakevendende kronisk inflammatorisk lidelse i luftveiene karakterisert klinisk ved episodisk hyperresponsivitet og bronkokonstriksjon, noe som fører til pust og hvesenhet. Dette er i kontrast til det vi tidligere har kjent om astma som en reversibel lidelse i luftveiene.
Det er definitivt noe reversibilitet sammenlignet med KOL, men slik reversibilitet er variabel med et spekter som spenner fra komplett (episodisk astma) til minimal (kronisk steroidavhengige tilfeller). Selv om vi har administrert astma med en rekke farmakologiske midler, er vi fortsatt langt unna en ideell behandling. Det finnes en rekke spørsmål som forblir ubesvarte, og vi håper å få svarene i det nye århundre.
De ubesvarte spørsmålene:
En rekke spørsmål som har utilfredsstillende eller ufullstendige svar inkluderer: -
(i) Mangel på riktig klassifisering. Det finnes en klassifisering basert på alvorlighet, som også en, som klassifiserer BA som egen og ekstrinsisk. BA ser imidlertid ut til å være en heterogen blanding av en rekke forhold, som må klassifiseres under en sammensatt klassifisering, noe som ligner på det som er utviklet for diabetes mellitus.
(ii) Nøkkelen til behandling av astma bør være tidlig påvisning og forebygging av progresjon. Vi må forstå at astma som en inflammatorisk lidelse har sin oppstart i tidlig liv. De fleste barn som hveser med virusinfeksjoner, vokser ut av symptomene sine i tidlig skoleår. De som er mer sannsynlig å ha vedvarende astma, ser ut til å vise tegn på en endret immunologisk prosess.
De blir sensitivert overfor allergenene i deres miljø tidlig i livet. De har en tendens til å utvikle et Th-2 respons på allergener og andre antigener og en forsinket utvikling av Th-1-lignende responsene. Det andre spørsmålet som må besvares, handler derfor om fri bruk av innåndede steroider av barneleger. Det er egentlig ikke et spørsmål, men et spørsmål om å overvinne en mental blokk. Fri bruk av inhalerte steroider tidlig i livet kan redusere byrden av voksen astma.
(iii) Fra og med i dag er det nok bevis for å støtte en inflammatorisk natur av sykdommen. Likevel, som andre ikke-spesifikke inflammatoriske lidelser, er dette også utilstrekkelig responsivt mot steroider og dårlig responsivt mot ikke-steroide midler som metotreksat og cyklofosfamid.
Anti-leukotriener og midler som kromolynnatrium har blitt utforsket, men resultatene har vært skuffende. Vi må svare på behovet for en spesifikk og effektiv suppressor av betennelse.
(iv) De fleste orale legemiddelformuleringer er ikke-spesifikke i sin virkning og er forbundet med uønskede systemiske effekter. Vi ser ut til å ha slått en sirkel og kommer tilbake til oral teofyllin for astmatikere som svarte svakt på innåndede steroider. Vi trenger å utvikle bestemte orale midler som kan gi bronkodilasjon uten systemiske effekter.
(v) Inhalasjonsmidler, selv om hjørnesteinen i behandlingen er forbundet med en rekke problemer som:
(a) Behov for optimal teknikk som kanskje ikke er mulig i enkelte pasientgrupper.
(b) Forbudsberettigede kostnader. Selv i dag er en inhalator ute av rekkevidde av den vanlige mannen. Kanskje rotahalere kan likevel være rimelige, da de ikke krever en engangsbelegg på en gang. Våre administratorer på sykehuset må også tenke, og orale agenter bør gi plass til inhalatorer (PMDIer eller DPIer).
(c) Tekniske problemer med legemiddelleveringssystemer (vennligst se artikkelen om innleveringssystemer for legemidler i BA). Til tross for krav om Diskus (Accuhaler), er vi fortsatt langt fra et ideelt legemiddelleveringssystem, kanskje fremtiden kan ha et svar.
(d) Kontroverser angående bivirkninger av innåndede steroider? Dette spørsmålet, selv om det er tilsynelatende hypotetisk for de som er overbevist med innåndede steroider, fortsetter å hjemsøke pediatriske spesialister og også alle andre når de kommer til å se tilfeller som aseptisk nekrose av lårhodet. Er det en genetisk følsomhet for slike bivirkninger, hvis ja, må vi skjerme slike pasienter.
(e) Selv innåndte p-agonister produserer systemiske bivirkninger i en enkeltperson. Jeg er sikker på at hver enkelt av oss har hatt en pasient, som ikke har vært i stand til å tolerere den minste mulige dosen av innåndte p-agonister.
(vi) Agenter som teofyllin, hvis det brukes oralt, krever noen uker for å oppnå terapeutiske nivåer. Gitt intravenøst, kan blodnivåene oppnås raskt, men med en lav terapeutisk indeks. Kan vi finne en optimal terapeutisk formulering for dem?
(vii) Et betydelig antall astmatikere er steroidavhengige og utvikler alvorlige bivirkninger på grunn av langvarig bruk av store doser oralt. Er de virkelig steroidavhengige, eller behandler vi dem feil? Har vi et svar på deres problem? Ikke så langt, antar jeg.
Den nåværende nye behandlingsmetoden:
Noen nye behandlingsmetoder har blitt utviklet i løpet av det siste tiåret eller så. Noen av dem har blitt bestilt for terapeutisk bruk; andre er fortsatt i et eksperimentelt stadium. De er fortsatt langt fra å være ideelle.
Disse behandlingsmodaliteter inkluderer:
en. Nyere inhalasjonsmedikamentleveringssystemer
b. Nyere bronkodilatatorer, inkludert anti-kolinergiske forbindelser
c. Nyere inhalerte steroidformuleringer
d. Andre 'Også prøvd' Nyere tilnærminger
e. Spesifikk immunterapi
f. Vaksinasjon
g. Genterapi
Nye inhalasjonsmedikamentleveringssystemer:
Selv om vi har kommet langt fra te (som et forsyningssystem for teofyllin) til en rekke inhalatoranordninger, er vi langt fra det ideelle. For en detaljert konto, se artikkelen om nyere legemiddelleveringssystemer. Hver ny enhet lanseres med mye fanfare og hype (som er ledsaget av utgifter på millioner av dollar, bare for å legge til noen få prosent til narkotikaavsetningen i lungene. Så vi må være forsiktig med å blindt vedta en nyinnført enhet, mens du fordømmer en annen enhet, som bare er lite mindre effektiv, men mye billigere.
Nyere bronkodilatatorer:
De forskjellige bronkodilatatorer som er tilgjengelige for oss, inkluderer p-agonister, metylxantiner, anti-kolinergika, selektive fosfodiesteraseinhibitorer, ionkanalmodulatorer, ANP, VIP og deres analoger. Så langt som β-agonister har vi kjent veldig lenge med salbutamol, terbutalin. Selv Salmeterol (langtidsvirkende β-agonist) har eksistert i betydelig tid (over 10 år). Nylig har de to nyere agenter innført formoterol og bambuterol.
Formoterol (som også har eksistert i 5 år i USA) er en agent som kombinerer bruken av salbutamol / terbutalin og salmeterol. Det er en svært potent, selektiv β 2 -agonist. Bortsett fra en salmeterol-lignende effekt (langtidsvirkende, doseavhengig effekt som varer 12 timer eller mer), har den en raskere virkningsfeil og kan unngå behovet for samtidig bruk av salbutamol eller terbutalin. Dette kan også rettferdiggjøre bruken av treningsinducert astma. Vanlig dose for innånding er 12 - 24 μg to ganger daglig.
Bambuterol er et annet nytt langtidsvirkende middel. Det er faktisk et prodrug, som er katalysert for terbutalin, og som er en reversibel inhibitor med egen hydrolyse, og dermed lette en enkelt daglig dose. Det er for tiden tilgjengelig som en formulering til oral bruk (4-8 mg en gang daglig).
Blant metylxanthiner var utviklingen av enprofyllin et viktig fremskritt, fordi det opprettholder bronkodilator og fosfodiesterasehemmende virkning, men er ikke en adenosinantagonist (derved minimerer mest kjente bivirkninger). Imidlertid utelukket uventet toksisitet i tidlige forsøk sin bruk og dette middel ble aldri introdusert.
Men kanskje vi har agenter av samme type som vil forbedre det farmakologiske spektret av teofyllinbruk. Selektiv inhibering av subtypespesifikt PDE 4 isoenzym er en annen attraktiv mulighet, noe som kan unngå bivirkningene som skyldes emprofyllin.
Til nå er ipratropiumbromid den eneste anti-kolinergiske godkjent for lokal lungebruk. En meget lovende ny anticholinerg er tiotropiumbromid med virkningsvarighet av virkning på mindre enn 24 timer og kinetisk selektivitet for M 1 og M 3 reseptorer. Det gir langvarig bronkodilasjon og er sannsynligvis en verdifull behandling i KOL, der kolinerg tone er det viktigste reversible elementet.
Bortsett fra de nevnte agenter, er det svært lite som er nytt og betydelig effektivt om bronkodilasjon. Vi ville ideelt sett se på en agent, som gitt av en hvilken som helst rute har en handling som forutsigbart er begrenset til bronkier og bronkier alene.
Nyere inhalerte steroidformuleringer:
Vi har kjent beclomethason og budesonid i en betydelig periode. De siste årene har vi sett introduksjonen av kraftige nyere agenter som flutikason og flunisolide. Flutikason er et nylig introdusert høypotte inhalert kortikosteroid med den høyeste steroid-reseptoraffinitet og dobbelt så effektiv som alle andre tilgjengelige inhalerte steroider. Den er tilgjengelig som MDI, samt DPI (rotahaler samt diskus).
Det er tilgjengelig alene (som MDI i styrker på 25, 50 og 125 μg / metered dose), og i kombinasjon med salmeterol. For tiden er flutikason i kombinasjon med salmeterol den anbefalte vedlikeholdst behandlingen for de fleste milde og moderate astmatikere.
Med tiden vil vi kanskje se introduksjonen av flutikason med andre langtidsvirkende β-agonister som formoterol. Flunisolid er et annet kraftig inhalert steroid, som er mest kjent for det faktum at dets dosebehov avtar betydelig ved bruk av HFA i stedet for CFC, da dette midlet er til stede som en løsning i HFA.
Andre nyere agenter er Mometason, Cyclesonide og RP 106541. Mometasonfuroat (MF) er et nytt, snart utløst, inhalert kortikosteroid som sannsynligvis er godkjent for bruk som aktuelt antiinflammatorisk hos pasienter med kronisk bronkial astma . Dette unike kortikosteroidmolekylet ser ut til å være svært kraftig når det brukes topisk, og reduserer risikoen for systemisk toksisitet.
Den ultimate inhalerte steroiden må imidlertid være fri for noen systemiske effekter.
"Også forsøkt" nyere tilnærminger:
Her vil vi først og fremst diskutere de agenter som har utviklet seg, og holder et godt løfte, men har vært en stor skuffelse med faktisk klinisk bruk. De fleste av disse midlene har vært reseptorantagonister. Mange forskjellige inflammatoriske mediatorer har blitt involvert i astma, og flere spesifikke reseptorantagonister og syntesehemmere er blitt utviklet som vil vise seg uvurderlig i å utarbeide hver mediators bidrag.
Så mange mediatorer bidrar sannsynligvis til de patologiske egenskapene til astma, det virker lite sannsynlig at en enkelt antagonist vil ha en stor klinisk effekt, som kan sammenlignes med det med ikke-spesifikke midler som b2 -agonister og steroider.
Leukotrienantagonister:
Anslagsvis 5-20 prosent astmatikere er aspirinfølsomme. Det har blitt postulert at aspirinfølsomhet kan skyldes oppregulering av 5-LO-banen på grunn av inhibering av cyklo-oksygenase. Legemidler som er aktive på 5-LO-banen har vist spesiell effekt ved blunting av aspirin-induserte responser i subpopulasjonen av aspirin-sensitive astmatikere. De har også vist delvis effekt i antigen-indusert og treningsinducert astma samt baseline bronkokonstriksjon. Zafirlukast (20 mg bd), Montelukast (10 mg mg) og Zileuton (600 mg qid) er agenter som er lisensiert for bruk i flere land.
Bruk av disse midlene som steroidsparing terapi har vært skuffende. For tiden beskriver amerikanske retningslinjer leukotrienantagonister som alternativ til lavdose-inhalerte kortikosteroider hos pasienter med mild, vedvarende astma. UK-retningslinjene forbeholder sine anbefalinger til komparative studier kan etablere sin rolle i klinisk setting.
Andre mediatorantagonister:
Histamin H1-reseptor:
en. Jeg generasjon: klorfeniramin, hydroksyzin og difenhydramin,
b. II-generasjon: Terfenadin, Astemizol, Loratidne, Cetrizin, Ketotifen, Azelastin
PAF-reseptor:
en. Naturprodukter: gingkolides (BN 52021), Kadsurenone
b. PAF-analoger: CV 3988, RO 19374
c. Tienotriazalodiazepiner: WEB 2086, WEB 2170, WEB 2347, E 6123, Y 24180.
d. Dihydropyridiner: UK 74, 505 eller UK - 80, 067 (modipafant), MK 287
Prostanoidreseptor:
en. TP-reseptor: BAY u 3405, GR 32191, SQ 29548, ICI 192605, ONO 8809, AA 2414.,
b. EP-reseptor: SC-19220
c. DP-reseptor: BWAS 68 C
COX-2-hemmere:
en. L 745, 337
b. NS 398
Tachykinin-reseptor:
en. NK 1 : CP - 96345, RP - 67580, FR 113680, FK 888.
b. NK 2 : SR - 48968
c. NK 1 OG NK 2 : FK 224
Endothelin-reseptor:
en. ET A : BQ - 123, FR - 139317
b. ET B : 1RL - 1038, BQ 3020
c. Ikke selektiv: R 0 462005, R 0 470203, SB 209670, Bosentan
Bradykininreseptor:
en. B2: NPC 349, NPC 567, NPC 16731, HUE 140, WIN 64338, Icatibant
H 1 -receptorantagonister har blitt vist å beskytte mot tidlig bronkokonstriksjonssvar mot allergen hos astmatiske personer. Totalt var beskyttelsen mot allergen ikke så stor som den mot histamin. Deres variable effekt på luftveisetone har ført til at konseptet med en baseline histamin luftveissprut forekommer hos astmatikere.
En liten forbedring i symptomscores og samtidig reduksjon i bruk av redningsmedisin hos atopiske astmatikere har blitt vist. Deres nåværende bruk er begrenset som tilleggsbehandling i astma forbundet med allergisk rhinitt, urtikaria og allergisk reaksjon på mat.
Den langvarige bekymringen for at de kan forverre astma som følge av en formodet tørkeeffekt på bronkialslim har ikke blitt verifisert. Vurdering av styrken av PAF-antagonister hos mennesker har blitt hemmet ved hurtig utbrudd av takykleaks for bronkokonstriktorresponsen mot inhalert PAF. Deres bruk hos astmatikere har ikke gitt tilstrekkelig bevis for en gunstig effekt, spesielt i viralt induserte eksacerbasjoner. Studier pågår for å vurdere deres mulige rolle i ulike typer og stadier av astma.
Selv om bevis for involvering av endotelinene i astma er betydelig, har effekten av endotelinreseptorantagonister i astma ikke blitt studert. Da endotelene blir postulert for å være involvert i glatte muskelhyperplasi i luftveiene og subepitelial kollagenavsetning, vil kliniske studier for å demonstrere deres effekt i å forhindre kronisk strukturell remodeling måtte spenne over måneder.
Tachykininer deltar i både akutte bronkokonstrictorresponser og i den kroniske inflammatoriske komponenten av astma. Dyrestudier antyder en positiv rolle tachykininantagonister i irriterende indusert bronkokonstriksjon.
Studier på humane luftveier ventes fortsatt. Bradykininantagonister har blitt rapportert å blokkere allergeninducerte luftveies hyperresponsivitet hos sau etter allergeneksponering. Ingen studier i astma har blitt rapportert ennå.
Selv om prostanoide antagonister har vist seg å hemme PG D 2 -indusert bronkokonstriksjon hos normale og mildt astmatiske personer, har de ikke vist seg å være nyttige i treningsinducert eller antigeninducert astma, muligens fordi noen prostanoider har antiinflammatoriske effekter, således motvirke bronkokonstrictorvirkninger av andre. COX-2-hemmere kan vise seg å ha noen klinisk fordel i aspirin-sensitiv astma.
Adenosin har vist seg å være frigjort i astma og forårsake bronkokonstriksjon ved mastcelleaktivering. Theoplryllin er en ikke-selektiv adenosinreceptorantagonist, men det er ikke noe bevis for at dets anti-astma-effekter medieres via adenosinantagonisme. Et inhalert DNA-antisenseoligonukleotid mot adenosin A 1- reseptorer har vist seg å hemme luftveis hyperresponsivitet. NO er over-uttrykt i astmatiske luftveier og kan ha pro-inflammatoriske effekter. Aminoguanidue ved å hemme NO-syntese reduserer utåndet NO. Men den kliniske fordelen i astma er likevel usikker.
Rollen av reaktive oksygenarter i astma er usikker Antioxidanter som N-acetylcystein og askorbinsyre har blitt testet i astma, men har ikke vist noen gunstig effekt. Mer kraftige antioksidanter som nitroner har ikke nådd scenen for klinisk utvikling. Langvirkende superoksiddismutase er også under utvikling.
Immunsuppressiv terapi:
Metotreksat er det mest omfattende undersøkte stoffet som virker ved å forårsake folatkoenzymmangel. Når det brukes i en dose på 10-50 mg / uke i 12 uker, kan det føre til reduksjon av oral steroidbehov opp til 50 prosent. Denne fordelen er imidlertid ikke bærekraftig etter avslutning av behandlingen og 10 uker etter seponering, er det ingen forskjell i metotrexatbehandlede og placebobehandlede grupper. Andre agenter som har blitt forsøkt, inkluderer:
Syklosporin A, som hovedsakelig brukes til forebygging av allograftavvisning, hemmer selektivt T-celleaktivering og produksjon av histamin, prostaglandin D 2 -interleukiner og eosinofil. Lav dose (5 mg / kg / dag) forårsaker ikke myelo-undertrykkelse, selv om det oppstår endring av nyrefunksjon.
Når det gjelder oral steroidreduksjon og forbedring i subjektive parametere for astma alvorlighetsgrad, er det bare liten fordel over placebo. Slike små fordeler oppveies av kostnadene og bivirkningene. Gull, som hovedsakelig brukes i japanske studier, ved å hemme IgE-mediert LTC4 og histaminfrigivelse fra basofiler og mastceller, har en signifikant steroidsparende effekt observert etter flere ukers behandling. Bivirkninger inkluderer dermatitt, stomatitt, proteinuri, bloddyscrasier, gastrointestinale forstyrrelser, etc.
Hydroksyklorokin hemmer fosfolipase A 2, et enzym involvert i syntese av arakidonsyre. Noen åpne studier viser steroidsparinge som ikke er godt bevist ved placebokontrollerte studier.
Azathioprin, en annen antimetabolitt som ble brukt til forebygging av allograftavstøtning, ble brukt i to korte, småskala kliniske studier, hvorav den ene rapporterte signifikant forbedring i lungefunksjon og astma-eksacerbasjon, mens den andre rapporterte ingen fordel over placebo etter tolv ukers behandling.
Kolchicin, et antiinflammatorisk middel som er effektivt for akutt behandling og profylakse av gikt, ble brukt i en enkelt placebokontrollert tverrforsøk med 10 ikke-steroid-avhengige astmatikere, og ble funnet å forårsake en liten forbedring i lungefunksjon og symptompoeng.
Dapsone viste lovende steroidsparing potensial i en studie og venter på storskala kontrollerte studier for definisjon av sin rolle. Troleandomycin er et makrolid som hemmer nedbrytning av metylprednisolon og teofyllin og derved utøve en steroidsparing effekt på langvarig bruk. Pasientene blir imidlertid mer cushingoid tidlig i løpet av behandlingen.
Intravenøse serum-immunoglobuliner, primært brukt som erstatningsterapi hos pasienter med hypogammaglobulinemi, var assosiert med liten til kort levetid ved moderat alvorlige astmatikere. Bruken er imidlertid kostbar til tross for attraktiviteten av relativt godartede bivirkninger sammenlignet med de som er observert med immunosuppressive midler.
Fremtidige overveier kan være bedring av immunmodulatorer for innånding, nye midler som Rapamycin, Tracrolimus, Mycophenolatmofetilsyre, som er mer potente og mindre giftige enn cyklosporin A, Spesielt rettet mot immunologisk viktige celler cytokiner eller immunforsvaret inflammatorisk kaskade og monoklonalt antistoff, Keliximab 'mot T 4 celler. Vanskeligheten oppstår fordi det er betydelig redundans i cytokin-nettverket, og derfor er inaktivering av et cytokin ineffektivt i betennelseskontroll.
Spesifikk immunterapi (SIT):
Dette innebærer administrering av gradvis økende mengder av et allergenekstrakt til en klinisk sensitiv pasient for å forbedre symptomene som er forbundet med påfølgende eksponering for det forårsakende allergenet. Det er en fornyet interesse for SIT, siden tilgjengeligheten av standardisert allergenekstrakt.
En nylig meta-analyse antyder at en slik behandling forbedrer astmasymptomer generelt med signifikant reduksjon i medisineringskrav og bronkial hyperresponsivitet. Den vanlige ruten for administrasjon av SIT er subkutan. Imidlertid blir alternative ruter som oral, nasal, bronchial, sublingual anerkjent som like effektive og godt tolerert.
Behovet for hyppig injeksjon, kravet til teknisk ekspertise og behovet for etterbehandlingsobservasjon (i ca. 30-60 minutter) gjør behandlingen kostbar og reduserer overholdelse. Men fremtiden kan ha bedre og enklere måter å levere SIT på.
Vaksinasjon:
Det store flertallet av astma er allergisk og allergi ser ut til å være relatert til en ubalanse mellom Th1 og Th2-celler. Utviklingen av allergisk sykdom kan bestemmes tidlig i livet av faktorer som påvirker denne balansen. Det er en sterk invers tilknytning mellom en positiv tuberkulinprøve (indikerer en Th1-mediert respons) og atopi.
Dette antyder at det kan være mulig å immunisere barn mot risikoen for å utvikle allergiske sykdommer ved å stimulere lokal Th1-mediert immunitet i luftveiene før sensibilisering oppstår. Dette er tilnærmingen som kan være den mest effektive måten å redusere sykdomsbelastningen i i voksenlivet.
Genterapi:
Genetiske polymorfismer av cytokiner og andre gener kan bestemme alvorlighetsgraden av astmatisk betennelse og responsen på behandling, slik at det kan være mulig å forutsi utfallet av astma ved å screene for slike polymorfier i fremtiden.
Mangfoldet av gener involvert i astma gjør genterapi for astma et usannsynlig prospekt. Det er imidlertid mulig at overføring av antiinflammatoriske gener kan gi anti-inflammatoriske eller inhibitoriske proteiner på en hensiktsmessig måte. Mulige antiinflammatoriske proteiner som er relevante for astma, inkluderer interleulin-10 (IL-10), IL-12 og IL-B. Antisensoligonukleotider kan slå av bestemte gener, selv om det er betydelige problemer med å få disse molekylene til å gå inn i celler.
konklusjoner:
Mange forskjellige terapeutiske tilnærminger til behandling av astma kan være mulig enda; Det har vært få stoffer som har kommet til klinikken. β 2 -Agonister er langt de mest effektive bronkodilatormedisinene og fører til rask symptomatisk lindring Nå som det er utviklet inhalerte β 2 -agonister med lang varighet, er det vanskelig å forestille at mer effektive bronkodilatatorer kan oppdages.
På samme måte er inhalert glukokortikoider ekstremt effektive som kronisk behandling i astma og undertrykker den underliggende inflammatoriske prosessen. Det er økende bevis på at tidligere bruk av innåndede glukokortikoider ikke bare kan kontrollere astma effektivt, men også hindre irreversible endringer i luftveisfunksjonen.
For de fleste pasienter er en kortvirkende β 2 -agonist på forespørsel og vanlige inhalerte steroider tilstrekkelig til å gi utmerket kontroll over astma. For noen pasienter kan en kombinert p- 2- agonist og steroidinhalator være en nyttig utvikling, da de vil forbedre overholdelse av inhalerte steroider (som er dårlig på grunn av mangel på umiddelbar bronkodilatoreffekt).
Den ideelle aksepterte behandlingen for astma vil trolig være en tablett som kan administreres en gang daglig eller kanskje til og med ukentlig eller månedlig, og som vil lette alle eksacerbasjoner. Det bør ikke ha bivirkninger, og dette betyr at dette bør være spesifikt for den unormaliteten som er funnet i astma.
Fremtidig utvikling i astma terapi bør rettes mot inflammatoriske mekanismer, og kanskje mer spesifikk terapi kan en dag utvikles. Muligheten for å utvikle en "kur" for astma virker fjernt, men når det er mer kjent med de genetiske abnormiteter av astma, kan det være mulig å søke etter en slik terapi.
Fremskritt i molekylærbiologi kan bidra til utvikling av narkotika som spesifikt kan slå av relevante gener, men mer må oppdages om de grunnleggende mekanismene i astma før slike fremskritt er mulig.
