Hypertensive lidelser under graviditet

Hypertensive lidelser i graviditeten av Atul Luthra!

Introduksjon:

Høyt blodtrykk i en gravid kvinne er et spennende og vanskelig klinisk problem. Flere egenskaper gjør hypertensjon i svangerskapet en merkelig medisinsk lidelse. Først og fremst er det ikke en enkelt klinisk enhet, men faktisk en heterogen gruppe av individuelle sykdommer som har hypertensjon som en felles funksjon, for det andre er sykdomsutbrudd i svangerskapet mest uforutsigbare og dets alvorlighetsgrad er svært variabel, alt fra mild til livs- truende. Ofte presenterer den seg som en kompleks multisystem sykdom enhet.

For det tredje fortjener hypertensjon i svangerskap omhyggelig ledelse siden det er to liv på spill - den gravide moren og hennes ufødte barn. Obstetrikeren må ofte involvere legen, bedøvelsen og senere barnelege i pasientens beste interesse. Til slutt er det av åpenbare grunner begrensninger på detaljerte invasive undersøkelser og bruk av sterke forlikninger, noe som kan skade fosteret.

Definisjon:

Hypertensjon i svangerskap er definert som en blodtrykksverdi på over 130 mm Hg systolisk og 85 mm Hg diastolisk i andre trimester eller over 140 mm Hg systolisk og 90 mm diastolisk ved sikt. Alternativt er en økning i systolisk verdi større enn 25 mm eller en økning i diastolisk verdi større enn 15 minutter over en tidligere blodtrykksavlesning før unnfangelse eller i første trimester også merket som hypertensjon av graviditet.

forekomst:

På grunn av mangel på nøyaktige statistiske data i vårt land, er den eksakte forekomsten av hypertensjon i svangerskap ikke kjent. Likevel er det anslått å komplisere 10 til 15 prosent av alle graviditeter. Hypertensjon under graviditet utgjør i stor grad opptil 25 prosent av lavfødte vektbarn og til og med fosteravfall. Tydeligvis er hypertensjon en av de vanligste årsakene til medisinsk henvisning i obstetrik.

Klassifisering:

Hypertensjon i svangerskapet er ikke en enkelt klinisk enhet, men en heterogen gruppe av individuelle lidelser.

For enkelhets skyld er hypertensjon i svangerskap klassifisert i 4 brede kategorier som følger:

en. Toxemia av graviditet - Preeklampsi eller Eclampsia

b. Kronisk hypertensjon Pre-dating Graviditet - Essential eller Sekundær

c. Kronisk hypertensjon med overliggende toksemi

d. Sen eller forbigående svangerskap i svangerskapet

CVS endringer i graviditet:

Før du går videre til diskusjonen om disse individuelle situasjonene, vil det være aktuelt å se gjennom de fysiologiske kardiovaskulære endringene i normal graviditet og for å se hvordan de avviker fra det som skjer i toxemisk graviditet. For å møte den ekstra etterspørselen som er plassert på mors sirkulasjonssystem, forårsaker graviditeten en 30 til 40 prosent økning i hjerteutslipp (CO), den såkalte tilstanden for fysiologisk hypervolemi.

Samtidig er det en bratt nedgang i perifer vaskulær motstand (PVR), og blodtrykk som følge av økning i nivå av vasodilatasjon over tromboxanavhengig vasokonstriksjon er således utformet for å sikre tilstrekkelig uteroplacental perfusjon. Også den glomerulære filtreringshastigheten (GFR) og renalblodstrømmen (RBF) stiger med om lag 40 prosent, tilstanden av hyperfiltrering.

Invasjon av trofoblast i livmor myometrium gjør at spiralarteriene mister sin muskulære kappe og gjennomgår en 4 til 6 ganger økning i diameteren. Dette gjør dem ikke-responsive mot vasopressor stimuli og fører til en forbedret plasentflow.

I toxemisk graviditet øker hjerteutgangen (CO) som vanlig, men det oppstår en unormal økning i perifer vaskulær motstand (PVR) som fører til økt blodtrykk. Dette oppstår på grunn av ubalanse mellom prostacyklin og tromboxan med dominans av tromboxanavhengig vasokonstriksjon. Vedvarende vasokonstriksjon i sin tur hemmer utero-placental perfusjon. Også tromboxan-dominans øker blodplateaggregeringen og aktiverer koagulasjonskaskaden. GFR og RBF avtar til ikke-gravid nivå.

Unormal invasjon av trofoblastisk i livmodermometometri lar spiralarterier beholde deres muskulære kappe uten økning i deres kaliber. De forblir følgelig responsive mot vasopressor stimuli, noe som resulterer i redusert plasentflow.

Ikke-toksemisk hypertensjon:

Utbruddet av hypertensjon i svangerskapet er mest uforutsigbar og alvorlighetsgraden er mest variabel. Før vi går videre til toxemi av graviditet, må vi ta en titt på de andre deltypene en etter en.

A) Kronisk hypertensjon Predating Graviditet:

Når hypertensjon eksisterer selv før graviditet begynner, er det oftest essensielt høyt blodtrykk. Av og til er hypertensjon sekundær til en tilstand som kronisk glomerulonephritis, nyrearterie stenose, Cushings syndrom eller til og med aorta coarctation.

Prognosen for slike pasienter avhenger i stor grad av graden av endorgensskader forårsaket av hypertensjon før unnfangelsen. Hvis målorganets status er tilfredsstillende, gjør de fleste av disse pasientene gode resultater. Hvis det foreligger tidligere eksisterende ventrikulær hypertrofi, hypertensive retinopati eller nephropati, er graviditet forbundet med høy morbiditet og jevn dødelighet.

B) Kronisk hypertensjon med overliggende toksemi:

Prototypen til denne klassen av pasienter er en multiparøs kvinne over 30 år, som har hypertensjon i flere år. Slike pasienter utvikler ofte akselerert hypertensjon i siste trimester med tung proteinuri, oligurisk nyresvikt, kongestiv hjertesvikt og avansert retinopati. Dette er den høyeste risikotypen av hypertensjon i svangerskapet.

C) Sen-forbigående svangerskapshypertensjon:

Hos noen pasienter utvikler hypertensjon de novo i sen graviditet uten andre symptomer eller tegn på toksemi. Dette er referert til som sen svangerskapshypertensjon eller graviditet indusert hypertensjon. Karakteristisk, BP normaliserer raskt etter partum bare for å gå opp i etterfølgende graviditeter. Det er også antatt at slike kvinner er mer sannsynlig å utvikle fast essensiell hypertensjon senere i livet.

Toxemi av graviditet:

Kardinale tegn på toksemi av graviditet er hypertensjon, proteinuri og ødem med høyt blodtrykk som den mest fremtredende manifestasjonen. Hypertensjon oppstår på grunn av en prostacyklin-tromboxan-ubalanse med dominans av vasokonstriksjon. Blodtrykket overskrider vanligvis 140/90 mm Hg ved mer enn 20 ukers svangerskap, unntatt i tilfeller av hydatidiform mol, hvor en slik lesing foregår i 20 uker.

Proteinuri betraktes som signifikant, hvis den overskrider pluss en på peiltestingstesting eller 300 mg i 24 timer, forutsatt at urinveisinfeksjon er utelukket, og det foreligger ingen eksisterende nefropati. Ødem og vektøkning er upålitelige kriterier siden de er variable, subjektive og ofte fysiologiske. Toxemi av graviditet i fravær av tegn på nevronal excitability er referert til som pre-eclampsia.

Ved alvorlig toksemi av svangerskapet overstiger blodtrykket en verdi på 170/110 mm Hg og proteinuri overstiger pluss to på dipstick testing. Vektøkning overstiger 2 pounds per uke. Det er symptomer på neuronal spenning som hodepine, synsforstyrrelser (blinkende lys eller flekker før øyne, epigastrisk smerte og oppkast.

Ved nevrologisk undersøkelse oppstår hyperrefleksi eller klonus og fundoskopi avslører avanserte retinopatiske endringer (ekssudater og blødninger). Kvinner med disse funnene sies å ha forestående eclampsia. Begrepet eclampsia refererer til toksemi av graviditet med kramper.

Predisponerende faktorer i toksemi:

Flere maternale og fosterfaktorer prediserer gravide kvinner for å utvikle toxemi. Maternalfaktorer inkluderer en personlig eller familiehistorie av toksemi og andre kliniske tilstander preget av vaskulær sykdom. Fosterfaktorer er de tilstandene der det er overskudd av trofoblastisk vev. De forskjellige maternale og fosterbestemte faktorene er klassifisert som følger:

maternal:

en. Ekstremer av mors levetid

b. Nulliparitet og Primigraviditet

c. Kort seksuell samliv

d. Familiehistorie av toksemi

e. Toxemia i tidligere graviditeter

f. Langvarig hypertensjon

g. Diabetes med vasulopati

h. Kronisk nefropati

fetal:

en. Flere foster

b. hydatidiform mol

c. Foster hydrops

Komplikasjoner av toksemi:

Toxemi av graviditet påvirker både mødre og føtal. Maternale komplikasjoner er direkte forårsaket av vasokonstriksjon og hypertensjon og indirekte ved forbedret blodplateaggregering og aktivering av koagulasjonskaskaden. Fosterkomplikasjoner av toksemi er mediert av mangel på utero-placental perfusjon. Komplikasjonene av toksemia graviditet kan klassifiseres som følger;

maternal:

en. CNS: Kramper, hypertensive encefalopati, cerebral blødning og retinopati

b. CVS: hjertesvikt og aorta disseksjon

c. Metabolisk: Nyresvikt (ARF), Hepatisk svikt (HELLP) og Konsumptiv koagulopati (DIVC)

fetal:

en. Intra uterin vekstretardasjon (IUGR)

b. Fosteravfall (IUD)

c. Abruptio placentae

Ved fødsel:

en. Neonatal asfyksi

b. For tidlig levering

Undersøkelser i toksemi:

Gitt de klassiske tegnene på hypertensjon, proteinuri og ødem med eller uten tegn på nevronisk spenning og diffus vaskulopati, er diagnosen toxemi av graviditet ganske rett frem. Likevel finnes det en rekke undersøkelser, ikke bare for å overvåke komplikasjoner, men også for å vurdere prognosen.

En liste over undersøkelser sammen med deres betydning følger:

hematologi:

en. Hb og PCV, for anemi og hemodilusjon på grunn av hypervolemi eller for hemolyse.

b. Blodplater og fibrin nedbrytningsprodukter (FDP), for konseptiv koagulopati og HELLP syndrom

biokjemi:

en. Urein, kreatinin og urinsyre for overvåkning av nyrefunksjonen

b. AST / ALT, for overvåkning av leverfunksjonen

sonography:

en. B / M-modus, for føtale størrelse, væskevolum og hjerteaktivitet

b. Doppler, for fødselsblodsflod

Behandling av toksemi:

Målene med toksjemisestyring er:

1. Beskyttelse av mor mot hypertensive og metabolske komplikasjoner med videreføring av graviditet til sikker levering er mulig.

2. Fødsel til et helsepersonell på en optimal tid, etter den sikreste metoden og i en tilstand for å overleve den tidlige nyfødte perioden.

3. Fullstendig restaurering av maternell helse uten uhensigtsmessig bruk av tredje-fase narkotika og etterforsømmelse.

Prinsippene for vellykket behandling av toksemi er:

1. Tidlig diagnose og gjennom vurdering

2. Tidlig opptak og nært overvåking.

3. Tidlig levering som er optimalt tidsbestemt.

Forventende behandling og overvåking:

Alle gravide kvinner viste seg å være hypertensive i andre trimesteren bør gjennomgå en ante natal kontroll hver 2. uke i måned 7, måned 8 og hver uke i måned 9. Blodtrykk, kroppsvekt og urinalbuminverdi bør nøye registreres og kartlegges. Hematologisk og biokjemisk profil skal utføres først månedlig og etter 2 uker, dersom den oppdages unormal. Ultrasonografi og vaskulær Doppler bør gjentas minst en gang hver måned eller til og med hver fjerde dag hvis alvorlig IUGR er notert.

Protokoll under sykehusinnleggelse:

Enhver pasient av toksemi med et blodtrykk høyere enn 170/110 mm Hg, med eller uten tegn på neuronal hyper-excitabilitet, bør umiddelbart innlagt på sykehus.

Protokollen for konstant overvåking under opptak skal være:

en. Blodtrykk og fosterbevegelse kartlegging 4 time

b. Kroppsvekt og urinalbumin daglig

c. Vigil for tegn på neuronal spenning og dekompensering under menighetsrunder to ganger daglig.

d. Evaluering av lever / nyrefunksjon og koagulopati på alternative dager og til og med daglig hvis unormal.

Leveringstid:

En raskere, men optimalt tidsbestemt leveranse er den mest effektive behandlingen av toxemi av graviditet og den eneste kjente kur. Dersom svangerskapet overstiger 34 uker, er fosteret modent og god nyfødtbehandling mulig, kan umiddelbar induksjon av arbeid gjøres. Hvis hypertensjon er akselerert og det er forestående eclampsia, er akutt levering indikert uavhengig av graviditetsalder og føtale modenhet. Hvis toksemi er mild og foster er umoden, kan man kjøpe noen få uker i utero for å forbedre føtale modenhet og sjansene for overlevelse.

Hvile diett og narkotika

De mest avgjørende rådene i behandling av toxemi av graviditet er sengelast. Ofte foreslås den venstre laterale liggende stilling i troen på at den forbedrer utero-placental perfusjon. Et mildt beroligende middel kan være hensiktsmessig hvis det er tilknyttet angst.

En diett rik på kalsium i form av melkeprodukter, egg og kjøtt er nyttig. Noen antyder at fiskeoljer, på grunn av deres vasodilatoriske og anti-blodplateaggregasjonsegenskaper, er ekstremt nyttige. Antihypertensive midler beskytter ikke bare moren fra de negative effektene av høyt blodtrykk, men også ved å forsinke utviklingen av toksemi, bidra til å få verdifull tid mot føtale modenhet. Den antatte rollen av blodplater og prostaglandiner i patogenesen av toksemi er begrunnelsen bak bruk av lave doser aspirin under graviditet.

Foretrukne antihypertensive stoffer:

Antihypertensiva midler verken forhindrer utbrudd eller fremgang av proteinuri i toksemi, og heller ikke forbedrer blodstrømmen i blodet. Likevel beskytter de moren mot hypertensive komplikasjoner og kjøper verdifull tid mot bedre føtale modenhet og overlevelse. En skikkelig forståelse av hemodynamikken av graviditet og patofysiologi av toksemi hjelper til med å utforme rasjonelle terapeutiske tilnærminger mot effektiv blodtrykkskontroll.

Videre må det tas hensyn til potensielle bivirkninger av antihypertensiva midler på føtalvelvelse. Siden forhøyet perifer vaskulær motstand er den overvektige abnormiteten i hypertensjon av graviditet, er vasodilatatorer foretrukne stoffer i sin ledelse.

(a) Metyl Dopa er et sentralt virkende legemiddel som har bestått testen av tid i behandling av hypertensjon av svangerskapet. Det har utvilsomt effekt og bevist sikkerhet med begrensning av langsom utbrudd.

Bivirkninger inkluderer sløvhet og døsighet. Metyl-dopa gir en falsk positiv Coomb-test, noe som forstyrrer blodkorset. Dosen varierer fra 250 til 500 mg gitt tre ganger daglig.

(b) Hydralazin er en perifer virkende vasodilator, som er svært effektiv for å senke blodtrykket. Hydralazin, som metyldopa, er et populært og tidskrevende legemiddel uten føtal toksisitet, men raskt utbrudd. Bivirkninger inkluderer hodepine, rødme, hjertebank og ødem, som noen ganger er uakseptable for pasienter. Målet er 25 mg gitt 4 til 6 time.

(c) nifedipin; Vedvarende frigjøring nifedipin er en kalsiumkanalblokkering med en dominerende vasodilatorisk virkning. Nifedipin er effektiv i alle grader av hypertensjon, og høyere blodtrykk, større er høsten.

Vasodilatoriske bivirkninger som hodepine og rødme forekommer som hos hydralazin. Ved å hemme kalsium tilstrømning i myometrium, kan det hemme livmor sammentrekninger. Den vanlige dosen er 10 til 20 mg gitt en eller to ganger om dagen.

Tvilsom antihypertensive stoffer:

Enkelte antihypertensiva midler har tvilsom effekt og / eller sikkerhet ved behandling av hypertensjon under graviditet.

La oss få en kort titt på dem:

en. Betablokkere har en forlenget halveringstid og flat dose-respons-kurve som gjør dem uegnet til å håndtere ustabilt blodtrykk av graviditet. Videre forårsaker betablokkere føtale bradykardi, hypoglykemi og vekstretardasjon.

b. Alfa-blokkere er potente vasodilatorer da de hemmer a-reseptormediert vasokonstriksjon. De har en tendens til å forårsake dyp og langvarig hypotensjon, noe som kan indusere alvorlig utmattelse av placenta og føtale nød.

c. diuretika; Det er en fristelse å foreskrive diuretika i nærvær av hypertensjon og ødem, men de bør holdes tilbake. Diuretika kontraherer plasmavolumet, reduserer utero-placental perfusjon og aktiverer renin-angiotensinsystemet, som er kontraproduktivt i hypertensjon av svangerskapet.

d. ACE-hemmere; Inhibitorer av angiotensinkonverterende enzym og nyere klasse av angiotensinreseptorantagonister (losartan) er ABSOLUT KONTRAINDIKERT i behandling av hypertensjon i svangerskapet av enhver etiologi.

Urgent blodtrykkskontroll:

Hvis det diastoliske trykket overstiger 110 mm Hg, spesielt i nærvær av hyperrefleksi, hodepine og visuell forstyrrelse, kramper, encefalopati eller papilledem, må den senkes aggressivt ved en av følgende metoder:

en. Delspråklig nifedipin; Nifedipin kan gis ved en flerspråklig rute ved å klemme en 5 eller 10 mg myk gelatinekapsel under tungen. Virkningen av tiltaket tar 10 til 15 minutter, og det kan gjentas hver 4. til 6 timer, avhengig av kravet.

b. Oral Clonidin; Clonidin er et muntlig sympatolytisk medikament med en rask virkningstakt innen 30 til 60 minutter. Dosen er O.lmg gitt oralt og gjentatt 1 til 2 timer. Siden klonidin forårsaker sedation, bør det unngås i nærvær av encefalopati. En annen risiko for klonidinbehandling er rebound hypertensjon.

c. Nitroglyserin infusjon; Parenteral nitroglyserin indikeres hvis hypertensjonen opprettholdes, og det er tilknyttet lungeødem. Nitroglyserin-infusjon krever nøye overvåking.

d. Nitroprusside infusjon; Nitroprusside kan kun brukes i ekstreme situasjoner da infusjonen krever nøye overvåkning og det er en viss risiko for cyanid toksisitet

Intravenøs metoprolol:

Metoprolol kan administreres intravenøst ​​dersom ekstrem takykardi skyldes angst, tyrotoksikose eller alvorlig anemi, i mangel av kongestiv hjertesvikt.

Intravenøs Frusemide:

Frusemid gis intravenøst ​​i disse situasjonene bare hvis det er lungeødem eller oligurisk nyresvikt. Den har også og empirisk rolle som en cerebral decongestant i hypertensive encefalopati. Under presserende blodtrykkskontroll i nødssituasjoner er det verdt å starte et bakgrunns-antihypertensive middel for jevn blodtrykkskontroll i dagene som følger.

Low-Dose Aspirin:

Det er et økende bevismateriale, noe som tyder på at lavdose aspirin kan forhindre eclampsia, og dette er et spennende skritt fremover i toksikostyring. Bakgrunnen for bruken er at tromboxan-prostacychn ubalans er implisert i patofysiologien av toksemi, og lav dose aspirin hemmer blodplate tromboxansyntese pre-systemisk før prostacyklin syntese hemmeres.

Samarbeidsdosis-aspirinstudien i graviditet (CLASP) har vist beskjeden nytte i visse undergrupper av pasienter med 75 mg aspirin per dag gitt fra 12 til 16 uker og framover. Men som med noen ny terapi, er det bekymringer med hensyn til sikkerhet med teoretisk risiko for teratogenese, blødning, for tidlig duktil lukning og Reye syndrom. De uløste problemene inkluderer pasientvalg, dose og starttid og behandlingsvarighet.

Selv om det er fristelser for å bruke aspirin i små doser i stor grad, anbefales det kun til bruk i følgende undergrupper av pasienter:

1. Kronisk hypertensjon i første trimester

2. Diabetes mellitus med diffus vaskulopati

3. SLE med positive anti-kardiolipin antistoffer

4. Sterk historie med tilbakevendende toksemi.

glukokortikoider:

En fremskyndet levering er den eneste kjente kur for toksemi av graviditet hvis det er akselerert hypertensjon og forestående toksemi, er akutt levering indikert uavhengig av graviditetsalder og føtale modenhet. Men i mild toxemi når fosteret er umodent, er det verdt å kjøpe noen få uker i utero for å forbedre føtale modenhet og sjansene for neonatal overlevelse. Det er i denne sistnevnte situasjonen at glukokortikoider administreres i troen på at de vil forbedre føtale lungemodning.

Antikonvulsiv behandling:

Støtten til eclampsia-ledelsen er antikonvulsiv medisin. Til tross for tilgjengeligheten av et bredt spekter av antiepileptiske legemidler, anses bare to som egnede i eclampsia, nemlig diazepam og fenytoin. Barbituratene, fenotiazinene, paraldehydet og opiater forårsaker for mye føtale respiratorisk depresjon av føttene og er derfor best unngått. For behandling av eclamptic kramper administreres diazepam i en dose på 10 til 40 mg som en langsom intravenøs bolus. Dette følges av vedvarende hyperrefleksi i moren.

Diazepam har en forutsigbar antikonvulsiv effekt med relativt mindre dyp sedering. Likevel bør barnelege informeres om denne behandlingsformen, da han kan forvente en lav Apgar-poengsum og en begivenhetsfull barnehageopphold.

Fenytoinnatrium er gitt i en dose på 300 mg til 600 mg intravenøst ​​etterfulgt av 100 mg hver 6. time for ikke å overstige 1000 mg i 24 timer. Dette fortsetter til minst 24 timer har gått siden siste passering eller levering. Noen foretrekker å gi fenytoin 300 til 400 m per dag for profylakse mot anfall hvis eclampsia er nært forestående.

Magnesiumsulfat kan administreres i en dose på 5 gram intravenøst ​​som en 10 prosent løsning på 15 til 20 minutter. Dette følges av 1 gram per time som en 24 gram per liter infusjon. Magnesiumsulfat har et smalt terapeutisk vindu og bør stoppes så snart det er hyporefleksi eller respirasjonsfrekvensen faller til 12 per minutt.

Sjelden, for å bekjempe narkotika-ildfaste kramper, må en bedøvelsesvenn være involvert for å gi en generell bedøvelse og legge pasienten på kunstig ventilasjonsstøtte.

Serebral decongestants som mannitol, frusemid og steroider har bare en empirisk rolle i behandlingen av eclamptic krampe.

Post-Partum Management:

Et av de viktigste målene med toksjemisestyring er fullstendig restaurering av mors helse. Siden levering er en effektiv kur, løser de fleste toxemiske manifestasjoner seg raskt de neste 48 timene. Post-partum eclampsia utvikler de novo 1-10 dager etter fødsel er sjeldne. Alle terapeutiske inngrep som påbegynnes før eller under fødselen, må fortsette i minst 48 timer etter fødselen.

Alle pasienter må revurderes 2 uker etter fødselen. Vanligvis avtar hypertensjonen av toksemi eller forbigående svangerskapshypertensjon ved denne tiden. Hvis hypertensjon fortsetter utover denne perioden, er det tegn på kronisk vaskulær sykdom og essensiell eller sekundær hypertensjon. Nå er det på tide å gå inn for detaljerte radiologiske og invasive undersøkelser. Man må også være årvåken for mulig utvikling av post-partum nyrefeil.