Behandling av ventrikulær takykardi

Behandling av ventrikulær takykardi av Vijay Trehan!

Introduksjon:

Bare fordi noe er der, og kan behandles, bør ikke behandles. "Trang eller fristelsen" til å behandle (med liten vitenskapelig støtte til fordel) bør nå gi muligheter til "behov" for å behandle basert på tilstrekkelige vitenskapelige data. Den eldgamle definisjonen av ventrikulær takykardi (dvs. tre eller flere påfølgende ventrikulære ektopiske impulser med en hastighet på 120 eller mer) er for bred til å planlegge styring av ventrikulær takykardi (VT) i dagens scenario av aggressive styringsstrategier.

For å risikere stratifisere pasientene, kan VT deles inn i ikke-vedvarende VT (> 6 impulser eller opptil 29 sekunder) og vedvarende VT (> 30 sekunder). Ikke-bærekraftig VT (NSVT), men med hemodynamisk kompromiss regnes som en funksjonell ekvivalent av vedvarende VT (SVT).

Avhengig av den kliniske delmengden kan to ekstremiteter av ledelsen gjelde. Hvor som i en lavrisikokandidat (dvs. langsom monomorf NSVT uten hemodynamisk kompromiss og strukturelt normal herd), vil en vaktig forventning gi grunn til spontan avslutning av VT, i en høyrisikokandidat (dvs. svært rask pleomorphisk SVT med hemmodynamisk SVT kompromiss, angina, GHF og synkope med venstre ventrikulær dysfunksjon) En rask DC-kortversjon kan være den eneste eller beste måten å redde livet på.

Det viktigste spørsmålet, om du skal behandle det, må derfor være nøye besvart i alle patinaer, og ta hensyn til ulike risikofaktorer. Annet enn beta-blokkere og kanskje amiodaron, har ingen anti-arrytmiske stoffer definitivt forhindret plutselig hjertedød 9SCD) i kontrollerte studier, derfor, som regel, ikke behandle asymptomatiske pasienter med antiarrhythmic drugs spesielle NSVT med strukturelt normalt hjerte.

Imidlertid kan en NSVT med alvorlige symptomer som forbigående lyshårhet, nær synkope eller åpen synkronisering spesielt med en underliggende hjertesykdom (f.eks. Kranspulsårssykdom eller kardiomyopati) og induksjonsevne i et elektrofysiologilaboratorium (EP Lab) kreve EP-guidet medisinbehandling eller medikament ildfaste tilfeller til og med en implanterbar implanterbar cardioverter defibrillator (ICD) implantasjon.

(A) Koronararteriesykdom (akutt myokardinfarkt, Ami):

(1) Første dag:

(a) Hemodynamisk Stabil:

Lidokain bolus (50-100 mg), etterfulgt av infusjon (1-4 mg per minutt). Hvis VT ikke reagerer eller gjenopptrer på Hdocaine infusjon 0, 5 - I g bolus av prokainamid i løpet av 5-10 minutter, etterfulgt av infusjon (2-4 mg / minutt) bør prøves.

Det neste legemiddelet er berylliumtosylat, en bolus på 5 mg / kg over 15 minutter, etterfulgt av infusjon på 0, 5-2 mg / minutt. Amiodaron bolus (150 mg over 10 minutter), etterfulgt av infusjon (1 mg / minutt for første 6 timer og deretter 0, 5 mg / minutt) kan prøves i stedet for beryllium. Quinidin kan gi hypotensjon. Sotalol er et godt alternativ.

(b) Hemodynamisk ustabil:

Hvis VT ikke reagerer på medisinsk behandling og eller er assosiert med hypotensiv angina, er hjertesvikt (CHF) eller symptomer på cerebral hypoperfusjon nødvendig med DC-kardioversjon. Synkronisert støt av svært lav energi "(10 - 50 J) må prøves først, etterfulgt av høyere energisjokk hvis ovennevnte mislykkes. "Thump Version" (Slår pasientens brystvegg), kan til tider si opp VT.

Mekanisk brystveggstimulering fører til generering av lav energi strøm, noe som kan stimulere ventrikkelen og fremkalle et for tidlig ventrikulært kompleks (PVC) som kan forstyrre innkommende vei og avslutte VT.

Dette faktum understreker betydningen av valg av svært lav energi for DC-kardioversjon i det minste for det første sjokk. VT har vist seg å avslutte med enda 1 joule, men det kan være en usynkronisert intervensjon, dunk-versjon i sårbar periode, noe som kan akselerere VT eller kan til og med provosere ventrikulær fibrillering (VF).

Etter kardioversjon, kan infusjon av en antiarytmisk (vanligvis lidokain) være nødvendig i minst 24 timer, som kan stoppes etter 48 - 72 timer siden tilbakefall etter denne tiden er uvanlig. Langvarig anti-aritmisk terapi er vanligvis uberettiget.

Hyppig tilbakevendende episode av VT kan administreres ved trans venøs (ventrikulær eller noen ganger atriell) eller til og med transkutan overdrive-pacing, intra-pacing-ledningen kan til og med brukes til intern kardio-versjon.

Overdriftstimulering har en inneboende risiko for underholdning, forårsaker akselererende frekvens av VT og noen ganger til og med provoserer VF. Men hvis VT-gjentakelsen, selv om hyppig, avbrytes innen et minutt eller så av flere supra-ventrikulære slår, bør de bedre administreres farmakologisk. For å hindre gjentakelser, let etter og behandle følgende forhold; hypotensjon, hypokalemi, CHF, igangværende iskemi, underliggende sinus bradykardi eller AV-blokk.

(2) Første måned:

VT under konvalescens har mer alvorlige konsekvenser, særlig hos pasienter med stor fremre vegg MI. En rapport har citerer en dødelighet på 83 prosent på 7 måneder etter oppfølging av empirisk medisinering. Bedre utfall har blitt rapportert hos pasienter på EP-guidet medisinering eller kirurgi. Aktuatstyring har samme retningslinjer som nevnt for "første dag VT".

(3) Utover første måned:

VT utover den konvalescerende fasen av AMI er noe mindre alvorlig enn den konvalescerende VT, men anses fortsatt som livstruende og krever styring som for den konvaleserende fase VT. Venstre ventrikulært aneurysmrelatert VT er vanligvis langsommere (150-180 / mt) og tolereres hemodynamisk godt, mens VT relatert til forbigående myokardisk iskemi er raskere (over 200 per minutt) polymorf eller sinusformet og ofte ustabil, både hemodynamisk og elektrisk. Målet med ledelsen ville være å enten komme tilbake til normal sinusrytme; NSR eller konvertere til en stabil VT eller degenerere til VF som kan termineres.

(B) Kronisk koronararteriesykdom:

Forebygging av gjentakelser er generelt vanskeligere enn å avslutte en akutt episode. Vellykket styring av underliggende utfellingsfaktorer, f.eks. Iskemi og hemodynamisk status, er svært viktig.

Følgende spesifikke anti-arytmiske tilnærminger er tilgjengelige for det ovennevnte formål:

(i) Farmakologisk ledelse:

Holter eller elektro fysiologisk (EP) guidet medisinering er bedre enn empirisk terapi Pasienten bør i utgangspunktet holdes utenfor antiarytmiske legemidler før EP-studie. Baseline EP-studie kan unngås hos pasienter med venstre hovedstamkransartikkelsykdom.

Ofte, på grunn av lignende effekt, blir stoffene primært valgt ut fra potensielle bivirkninger. Unngå disopyramid i prostataforstørrelse, fleccainid og disopyramid i LV dysfunksjon, fleccainid og mordzin i post MI og prokainamid til langvarig bruk.

Legemidlene kan også velges på grunn av deres positive egenskaper. For eksempel reduserer propranolol plutselig hjertedød. Selv om amiodaron er svært effektivt, er dets langsiktige bruk forbundet med signifikante bivirkninger. Når enkelt stoffet svikter, bidrar en kombinasjon av stoffer med forskjellige mekanismer ved lave doser til å redusere bivirkninger

(ii) kirurgisk terapi:

Pasienter med tidligere MI, som har hyppig vedvarende monomorf VT, som sliter med å reagere i EP-laboratoriet mot antiarytmiske legemidler, bør vurderes for antiarytmisk kirurgi spesielt fordi det er en diskret LV-aneurisme og av mulige kranspulsårssår.

In-pasienter uten diskret anenlysm, men med store dyskinetiske områder, er MAP-styrt anti-arytmisk kirurgi svært nyttig. MAP-styrt kirurgi kan betraktes som in-pasienter uten animisme eller dyskinesi og til og med pasienter som viser et godt respons på medisinering, forutsatt at pasienten har eksepsjonelt god kirurgisk anatomi og krever kirurgisk renaskularisering.

MAP guidede kirurgiske prosedyrer inkluderer reseksjon, cryoablation og per operativ radiofrekvens ablation. Koronar arterie bypass grafting ovenfor (uten noen av de ovennevnte kirurgiske antiarkytmiske prosedyrer) kan være svært effektiv primærbehandling hos pasienter hvor tilbakevendende VT utsettes ved forbigående iskemiske episoder.

(iii) Kateterisering brukes for tiden hovedsakelig som et supplement til ICD-terapi.

(iv) ICD-terapi:

Dette er den mest lovende metoden for å behandle gjentatte VT'er, og bruken av den har raskt utvidet seg i den siste tiden. Med de utmerkede resultatene i ICD-mottakere, anses ikke brudd på mer enn ett eller to stoffer under EP-studien generelt som en indikasjon på ICD. Sikkerhetskopiering av pacingsystemet i ICD bidrar til forebygging av tilbakefall i bradykardieavhengige VT. Unødvendig å si, når narkotika svikter eller antiarytmisk kirurgi svikter, er ICD den eneste reddingsintervensjonen som er tilgjengelig.

Dagens ICD-er med fasiliteter for sikkerhetskopiering, lav energi konvertering, defibrillering mot takykardi pacing ved hjelp av programmerbare testterapi algoritmer, har utvidet deres bruk hos pasienter som har reagert på narkotika og eller operasjon spesielt når det er alvorlig LV-forskjell der. ICD har en viktig tilleggsrolle i ovennevnte innstilling.

(C) kardiomyopati:

(1) fortynnet kardiomyopati (DCM):

(i) Farmakologisk terapi (empirisk eller EP-guidet) har begrenset rolle, og det er ikke klart at langsiktig utfall er endret ved medisinering.

(ii) Kirurgisk terapi: Har nesten ingen rolle.

(iii) Kateterablation: VT relatert til gjenvinning av bunnlinjen kunne herdes ved ablasjon av høyre buntgren.

(iv) ICD: er den beste metoden for omgående å konvertere VT til sinusrytme i DCM. Langsiktig prognose hos disse pasientene er imidlertid primært diktert av underliggende LV ejection fraksjoner (EF).

Et betydelig antall pasienter med DCM kan også oppleve SCD på grunn av bradyarytmi, asystol eller pulsløs elektrisk aktivitet, som ikke vil ha nytte av noen form for antiarytmisk terapi.

(2) Hypertrofisk kardiomyopati (HCM):

EP-testing bør generelt unngås, siden manglende evne til raskt å konvertere VT til NSR i alvorlig hypertrophied og obstructed ventrikel kan ha en alvorlig konsekvens. Den langsiktige effekten av farmakologisk terapi er tvilsom.

Kirurgisk behandling og RF-ablation har nesten ingen rolle i styringen av gjentatt VT i HCM. Trenden de siste årene har vært igjen mot ICD, selv om det ikke er tilstrekkelig langsiktig data til bruk av ICD.

(D) Langt QT-syndrom:

(1) medfødt:

(i) Akutt ledelse:

Intravenøse beta-blokkere, magnesium, lidokain og eller trans-venøs pacing er effektive. Klasse IA, muligens noen klasse IC og klasse III (amiodaron og sotalol) kan øke QTc og forverre VT og derfor bør unngås. Kaliumkanalåpnere er nye stoffer, som er nyttige.

(ii) Langvilkårsstyring:

Betablokkere i maksimalt tolerable doser, kanskje kombinert med et klasse IB-stoff, bør gis i utgangspunktet. Dersom det ikke er brukt hjerte-sympatisk denervering (venstre cervic thorax sympatisk ganglionektomi som avbryter stellat ganglion og den første 3 eller 4 thoracic ganglion) har blitt brukt. Det ovenfor mislykkes også en ICD skal gis.

(2) Kjøpt:

(i) Akutt ledelse:

Intravenøs magnesiumsulfat er ofte effektiv. (2 g IV bolus over 2 minutter etterfulgt av infusjon av 2-20 mg / minutt). Forsøk på å forkorte QT-intervallet med isoproterenol bør være forsiktighet, spesielt pasienter med CAD siden akselerasjon av hjertefrekvens kan ha en skadelig effekt.

En av klassene Ib-legemidler (f.eks. Lidocaine) kan bli forsøkt å forkorte QTc og takle VT-pasienter med underliggende CAD. Over kjøring atriell eller ventrikulær pacing er også nyttig siden det forårsaker rate-relatert forkortelse i QT.

Det er veldig viktig å unngå Ia, Ic og Class III-legemidler. Kaliumkanalaktiverende stoffer (K + -kanalåpnere, f.eks. Pinacidil og cromakahm) er fremtidige stoffer som er effektive både i medfødte og oppkjøpte former av lang QT. Syndrom.

(ii) Langsiktig styring:

Når den akutte situasjonen er over, er presentasjon av elektrolytt- og metabolske forstyrrelser fremover det eneste kravet, og ingen langsiktig behandling anbefales.

(E) Spesifikke, men mindre vanlige årsaker til VT:

(1) Arrytmogen høyre ventrikulær dysplasi (ARVD); Isolert RV Cardiomyopati:

RBBB-morfologi med perikardial T-inversjon og ST-notering inVl-V2 under sinusrytme og LBBB-morfologi under VT er EKG-kjennetegnene. Amiodaron og klasse IC-legemidler har blitt foreslått. Kirurgi og RF-ablation har nesten ingen hastighet. ICD er den mest effektive modaliteten til behandling.

(2) Repetitive Monomorphic VT:

Vanligvis godartet (NSVT <150 / mt) hos kvinner med opprinnelse fra høyre ventrikulær utløpskanal (LBBB + Høyre akseavvik) .Trykk kun hvis underliggende strukturell hjertesykdom med betydelige symptomer (forstyrrende hjerteklapphet, førsynkronisering). Betablokkere og kalsium-blokkere er effektive i noen tilfeller. Kateterablation er et godt alternativ med høy suksessrate.

(3) toveis VT:

Vanligvis på grunn av digitalis overskudd i eldre periode, og har en dårlig prognose. Behandle med Lidokain, Fenytoin, Kalium og B-blokkere. Unngå DC-kortversjon.

(4) Bundle Branch Re-Entrant VT:

LBBB morfologi VT (med frontplanet QRS-akse rundt +30 grader) vanligvis i DCM. Har en høy suksessrate med RF-ablation av RBBB.

(5) VT etter hjerteoperasjon for medfødt hjertesykdom:

Hovedsakelig etter operasjon for TOF og TGA. Arytmier er potensielt dødelige og krever aggressiv behandling av legemidler, reseksjon, kateterablation eller ICD-implantering i utvalgte tilfeller.

(6) Mitralventil Prolapse:

Siden prognosen for de fleste pasientene er god terskel for intervensjon bør være høy.

(7) Venstre Septal VT (fascikulær takykardi):

RBBB + høyre akseavviksmorfologi VT reagerer raskt til verapamil eller; diltiazem. En høy suksessrate har blitt rapportert med RF-ablation av bakre LV Septum.

(8) Brugoda syndrom:

RBBB med vedvarende ST-forhøyning i fremre perikardhoder og plutselig hjertedød er en relativt ny enhet. ICD ser ut til å være den eneste effektive behandlingsmodellen.